全球塑料年产量已超过4.5亿吨，其中聚苯乙烯、聚乙烯及聚丙烯等塑料废弃物在环境中经紫外线照射、机械磨损及化学降解后，可形成粒径小于5毫米的微塑料以及粒径小于100纳米的纳米塑料。这些颗粒已广泛分布于空气、土壤及水源中，并通过食物链富集最终进入人体。
研究人员于2019年首次在人类粪便中检出微塑料，后续研究更在血液、胎盘及活体肺组织中发现了塑料颗粒的存在，证实经口摄入是微塑料进入人体的最主要途径。当粒径小于150微米的塑料颗粒接触小肠绒毛时，可穿过肠上皮细胞进入淋巴与血液循环，进而引发氧化应激、局部炎症及细胞凋亡等毒性效应。研究表明，持续28天的聚苯乙烯微/纳米塑料经口暴露可在成年小鼠肠道内显著蓄积，诱发肠道菌群失调、屏障功能障碍及免疫抑制，且粒径越小、暴露时间越长，毒性效应越显著。然而，在相同的环境暴露水平下，不同个体的肠道损伤程度存在显著差异，这一差异与每日摄入的膳食结构密切相关，尤其是膳食中脂肪与纤维的比例深刻调控着微塑料在肠道内的生物蓄积量及其后续的病理效应。
微塑料对肠道的多层次损伤：
从菌群失调到免疫抑制
一项系统评估了20纳米、500纳米及5000纳米三种粒径的聚苯乙烯微/纳米塑料在环境相关浓度下对小鼠肠道连续毒性作用的研究，揭示了微塑料对肠道健康的多重威胁。
在肠道菌群层面，持续暴露于聚苯乙烯微/纳米塑料显著降低了肠道菌群的多样性指数，并导致厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)的比例显著下降，这一改变在炎症性肠病患者中同样被频繁观察到。在属水平上，潜在有害菌如埃希氏菌-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、肠杆菌科(Enterobacteriaceae)和丹毒丝菌目(Erysipelotrichales)的数量显著增加，而具有维持肠道稳态功能的有益菌如毛螺菌科(Lachnospiraceae)和梭菌纲(Clostridia)则在长期暴露后显著减少。这种菌群结构的失衡直接影响了微生物的代谢功能，具体表现为短链脂肪酸代谢的显著异常：暴露14天时，各处理组短链脂肪酸水平呈应激性上调，但暴露至28天时，大多数处理组出现显著下调，且粒径越小的纳米塑料诱导的下调幅度越大。
在肠道组织结构方面，持续暴露导致显著的病理损伤，表现为肠上皮破坏、绒毛缩短与排列紊乱、隐窝发育不良，长期暴露后更出现肠腔空泡化、基底膜变薄及淋巴细胞聚集。免疫组化分析显示，白细胞共同抗原的水平在28天暴露后显著升高，且粒径越小诱导的炎症细胞浸润越严重，表明长期暴露可诱发明确的肠道炎症反应。
肠道屏障功能的破坏是微塑料毒性的核心环节。紧密连接蛋白闭合蛋白-1在28天暴露后几乎所有处理组均出现显著降低，黏液蛋白基因黏蛋白2和黏蛋白3的表达在长期暴露后亦呈显著下调，且纳米塑料组的下调效应最为突出。功能性验证实验显示，28天暴露后小鼠血液中肠道通透性标志物水平显著升高，且升高幅度与塑料粒径呈负相关，直接证明肠道通透性增加与屏障完整性受损。
在肠道免疫层面，28天暴露后所有纳米塑料处理组及中、高浓度微塑料处理组的分泌型免疫球蛋白A水平均显著下调，同时肠系膜淋巴结中辅助性T细胞与细胞毒性T细胞的分化受到显著抑制，提示肠道黏膜免疫功能严重受损，这进一步削弱了肠道对病原菌的清除能力，加剧了菌群失调与炎症风险。
饮食模式决定微塑料的肠道命运：
高脂加剧蓄积，高纤维显著削减
微塑料的肠道毒性并非孤立发生，宿主的饮食状态深刻调控着塑料颗粒的肠道生物蓄积与病理效应。一项通过氘标记聚苯乙烯纳米塑料与三种不同饮食模式交叉设计的研究，首次在定量层面揭示了饮食对肠道微塑料命运的调控作用。
该研究将小鼠分为对照饮食、高脂饮食及高纤维饮食三组，并进行为期8周的纳米塑料口服暴露。定量分析显示，高脂饮食使结肠组织中的纳米塑料积累量较对照饮食加剧2.83倍，达到328.6微克每克干重，而高纤维饮食则将其削减至对照饮食水平的34%，仅为38.9微克每克干重。这一差异与肠道损伤的严重程度直接平行：高脂饮食联合纳米塑料暴露组出现最严重的黏膜损伤，包括上皮损伤、炎症细胞浸润、杯状细胞耗竭及平滑肌层结构紊乱，而高纤维饮食组维持了接近正常的黏膜结构。
在分子层面，高脂饮食联合纳米塑料暴露导致黏蛋白2、闭锁小带蛋白1及咬合蛋白的严重耗竭，血清中肠道通透性标志物水平升高证实肠道通透性显著增加;相反，高纤维饮食有效保留了上述屏障蛋白的稳健表达。在运动功能层面，纳米塑料暴露显著抑制肠道蠕动，表现为胃肠传输时间与结肠传输时间延长、24小时粪便排出量减少及粪便含水量下降，其中高脂饮食组的蠕动抑制最为严重，而高纤维饮食组的传输参数与健康对照组无显著差异。粪便纳米塑料浓度分析进一步印证了这一规律：高脂饮食组粪便纳米塑料浓度高达4033.1微克每克，反映其肠道滞留时间延长，而高纤维饮食组仅为1102.7微克每克，提示快速传输与大量粪便体积有效促进了塑料颗粒的清除。
膳食纤维的
微生物-代谢-神经保护机制
高纤维饮食为何能如此有效地降低微塑料的肠道蓄积?多组学分析从菌群结构、代谢物谱及肠神经调控三个层面系统阐释了其内在机制。
16S核糖体核糖核酸基因测序显示，高脂饮食联合纳米塑料暴露显著降低了菌群丰富度，提高了厚壁菌门与拟杆菌门的比值，并富集了促炎菌属，同时耗竭了产短链脂肪酸菌群;相反，高纤维饮食促进了以纤维发酵菌为主的菌群结构，并在纳米塑料挑战下维持了嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia)等促进黏液再生菌的高丰度。靶向代谢组学证实，高脂饮食组结肠内容物中的直链短链脂肪酸，包括乙酸、丙酸及尤为关键的丁酸，出现严重耗竭，其中丁酸浓度从对照组的3.11微摩尔每克降至0.20微摩尔每克，而高纤维饮食组在所有主要直链短链脂肪酸上均维持甚至超过了对照组水平。
统计学分析进一步证实，菌群整体结构及短链脂肪酸代谢谱与肠道结构参数和蠕动表型之间存在显著相关性，表明微生物生态系统的破坏及其代谢输出直接关联于肠道结构与功能的联合恶化。
在肠神经调控层面，转录组分析显示纳米塑料暴露后神经活性配体-受体相互作用及血清素能突触通路在所有饮食背景下均出现富集，提示血清素代谢是肠道对纳米塑料暴露的敏感指标。高脂饮食组中，色氨酸羟化酶1、血清素转运体及血清素受体等关键基因表达受抑，血清5-羟色胺水平显著降低，而血管活性肠肽水平升高，肠肌层神经丛的免疫荧光定量显示抑制性神经元与兴奋性神经元的比值严重失衡;高纤维饮食组则维持了5-羟色胺的分泌水平并在纳米塑料暴露下发挥保护作用。相关性分析表明，结肠丁酸水平与血清5-羟色胺浓度呈显著正相关，而血清5-羟色胺与结肠传输时间呈显著负相关，直接链接了微生物代谢缺陷与功能性胃肠动力障碍。
整合路径模型最终揭示了两个截然不同的机制，在高脂饮食背景下，肠道屏障完整性受损是驱动纳米塑料积累的最主要直接因素，形成屏障破坏、炎症放大、神经肌肉功能障碍及动力抑制的病理级联;而在高纤维饮食背景下，稳健的产短链脂肪酸菌群通过持续供应丁酸等关键代谢物，同时增强屏障功能与神经肌肉协调，形成菌群-代谢物-屏障-动力协同作用的保护网络，有效减少了纳米塑料的组织滞留。
注：(a)高脂饮食与(b)高纤维饮食背景下，纳米塑料暴露、肠道菌群、短链脂肪酸、神经肌肉功能、肠道屏障及肠道蠕动等关键变量间的因果关联路径，红色箭头为正相关，蓝色箭头为负相关，实线表示统计学显著关联，虚线表示不显著关联;(c)各变量对纳米塑料肠道蓄积的贡献度比较;(d)高脂饮食(协同损伤与蓄积)与高纤维饮食(保护与清除)的机制示意图。
图1 饮食依赖型纳米塑料毒性机制的整合路径分析。
膳食纤维拮抗微塑料的
物理化学与生理机制
另一项系统综述进一步从物理化学与生理学角度，总结了膳食纤维拮抗微塑料健康风险的多重机制。在物理吸附层面，膳食纤维表面富含羟基、羧基、羰基及醚键等功能基团，这些基团带负电荷，可通过静电作用与带正电荷的微塑料相互作用，同时可通过氢键、疏水作用及π-π电子对相互作用与含苯环的聚苯乙烯微塑料发生结合。实验研究表明，经胃酸环境处理后，不可溶性膳食纤维的折叠与沟槽结构可转变为蜂窝状孔洞结构，比表面积与总孔隙率增加，从而提供更多的吸附位点。
在肠道传输层面，不可溶性膳食纤维主要由纤维素、木质素及半纤维素组成，不易被大肠微生物完全发酵分解，可增加粪便体积、提高肠道内容物持水能力、吸附并稀释肠道内的有毒物质，同时增强肠道蠕动、抑制肠道吸收并加速其排泄。可溶性膳食纤维则可在肠道内形成黏性凝胶，经微生物发酵产生短链脂肪酸及其他有益物质。两者协同作用，可有效缩短微塑料在胃肠道的停留时间，减少其与肠黏膜的接触窗口。
在屏障修复与免疫调节层面，短链脂肪酸作为结肠上皮细胞的主要能量来源，可降低肠道酸碱度、促进有益微生物生长、抑制有害菌繁殖，并直接调控肠道免疫。丁酸可增强紧密连接蛋白闭合蛋白-1和闭锁小带蛋白1的表达以调节肠上皮细胞间通道的通透性，乙酸可通过激活白细胞介素-18受体促进屏障完整性，而丁酸还可上调肠道黏膜表面最重要的黏蛋白2的表达，发挥保护与润滑黏膜上皮的作用。此外，短链脂肪酸可促进未分化T细胞向调节性T细胞分化，促进抗炎因子白细胞介素-10的产生，从而缓解肠道炎症。
总结
塑料颗粒经口进入后，在高脂饮食背景下因肠道屏障脆弱与蠕动抑制而大量蓄积，继而诱发菌群失调、短链脂肪酸代谢崩溃、紧密连接破坏、黏膜层变薄及免疫抑制，形成持续损伤的恶性循环;而高纤维饮食则通过膳食纤维的物理吸附减少微塑料与肠黏膜接触，通过促进肠道蠕动加速其随粪便清除，并通过维持产短链脂肪酸菌群来修复紧密连接与黏液屏障，从而系统性地阻断上述病理链条。因此，公众在减少一次性塑料使用及避免塑料容器加热食物以降低暴露剂量的同时，应主动增加全谷物、豆类、蔬菜及水果等富含膳食纤维食物的摄入，确保可溶性与不可溶性膳食纤维的均衡摄取，以在环境微塑料负荷持续升高的背景下维护肠道稳态。需要指出的是，目前膳食纤维直接吸附并促进人体胃肠道内微塑料排出的临床证据仍较有限，其最佳摄入量、来源选择及改性优化策略尚需更多临床试验验证，未来亦需探索膳食纤维与益生菌联合应用对降低微塑料全身毒性的协同效应，从而为制定精准的营养干预指南提供依据。
参考文献
[1]JI Z W, HE E K, GUO Z L, et al. Dietary fat and fiber divergently control intestinal nanoplastic bioaccumulation through gut motility and barrier pathways[J]. Environmental Science Technology, 2026. DOI: 10.1021/acs.est.6c01747.
[2]ZHANG Z, XU M, WANG L,et al. Continuous oral exposure to micro- and nanoplastics induced gut microbiota dysbiosis, intestinal barrier and immune dysfunction in adult mice[J]. Environ Int,2023;182:108353.DOI:10.1016/j.envint.2023.108353.
[3]WANG H P, WANG Z, ZHANG S J,et al. Fighting microplastics: The role of dietary fibers in protecting health[J].Food Frontiers, 2024, 5: 1984-1998.DOI: 10.1002/fft2.437.
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全球塑料年产量已超过4.5亿吨，其中聚苯乙烯、聚乙烯及聚丙烯等塑料废弃物在环境中经紫外线照射、机械磨损及化学降解后，可形成粒径小于5毫米的微塑料以及粒径小于100纳米的纳米塑料。这些颗粒已广泛分布于空气、土壤及水源中，并通过食物链富集最终进入人体。
研究人员于2019年首次在人类粪便中检出微塑料，后续研究更在血液、胎盘及活体肺组织中发现了塑料颗粒的存在，证实经口摄入是微塑料进入人体的最主要途径。当粒径小于150微米的塑料颗粒接触小肠绒毛时，可穿过肠上皮细胞进入淋巴与血液循环，进而引发氧化应激、局部炎症及细胞凋亡等毒性效应。研究表明，持续28天的聚苯乙烯微/纳米塑料经口暴露可在成年小鼠肠道内显著蓄积，诱发肠道菌群失调、屏障功能障碍及免疫抑制，且粒径越小、暴露时间越长，毒性效应越显著。然而，在相同的环境暴露水平下，不同个体的肠道损伤程度存在显著差异，这一差异与每日摄入的膳食结构密切相关，尤其是膳食中脂肪与纤维的比例深刻调控着微塑料在肠道内的生物蓄积量及其后续的病理效应。
微塑料对肠道的多层次损伤：
从菌群失调到免疫抑制
一项系统评估了20纳米、500纳米及5000纳米三种粒径的聚苯乙烯微/纳米塑料在环境相关浓度下对小鼠肠道连续毒性作用的研究，揭示了微塑料对肠道健康的多重威胁。
在肠道菌群层面，持续暴露于聚苯乙烯微/纳米塑料显著降低了肠道菌群的多样性指数，并导致厚壁菌门(Firmicutes)与拟杆菌门(Bacteroidetes)的比例显著下降，这一改变在炎症性肠病患者中同样被频繁观察到。在属水平上，潜在有害菌如埃希氏菌-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、肠杆菌科(Enterobacteriaceae)和丹毒丝菌目(Erysipelotrichales)的数量显著增加，而具有维持肠道稳态功能的有益菌如毛螺菌科(Lachnospiraceae)和梭菌纲(Clostridia)则在长期暴露后显著减少。这种菌群结构的失衡直接影响了微生物的代谢功能，具体表现为短链脂肪酸代谢的显著异常：暴露14天时，各处理组短链脂肪酸水平呈应激性上调，但暴露至28天时，大多数处理组出现显著下调，且粒径越小的纳米塑料诱导的下调幅度越大。
在肠道组织结构方面，持续暴露导致显著的病理损伤，表现为肠上皮破坏、绒毛缩短与排列紊乱、隐窝发育不良，长期暴露后更出现肠腔空泡化、基底膜变薄及淋巴细胞聚集。免疫组化分析显示，白细胞共同抗原的水平在28天暴露后显著升高，且粒径越小诱导的炎症细胞浸润越严重，表明长期暴露可诱发明确的肠道炎症反应。
肠道屏障功能的破坏是微塑料毒性的核心环节。紧密连接蛋白闭合蛋白-1在28天暴露后几乎所有处理组均出现显著降低，黏液蛋白基因黏蛋白2和黏蛋白3的表达在长期暴露后亦呈显著下调，且纳米塑料组的下调效应最为突出。功能性验证实验显示，28天暴露后小鼠血液中肠道通透性标志物水平显著升高，且升高幅度与塑料粒径呈负相关，直接证明肠道通透性增加与屏障完整性受损。
在肠道免疫层面，28天暴露后所有纳米塑料处理组及中、高浓度微塑料处理组的分泌型免疫球蛋白A水平均显著下调，同时肠系膜淋巴结中辅助性T细胞与细胞毒性T细胞的分化受到显著抑制，提示肠道黏膜免疫功能严重受损，这进一步削弱了肠道对病原菌的清除能力，加剧了菌群失调与炎症风险。
饮食模式决定微塑料的肠道命运：
高脂加剧蓄积，高纤维显著削减
微塑料的肠道毒性并非孤立发生，宿主的饮食状态深刻调控着塑料颗粒的肠道生物蓄积与病理效应。一项通过氘标记聚苯乙烯纳米塑料与三种不同饮食模式交叉设计的研究，首次在定量层面揭示了饮食对肠道微塑料命运的调控作用。
该研究将小鼠分为对照饮食、高脂饮食及高纤维饮食三组，并进行为期8周的纳米塑料口服暴露。定量分析显示，高脂饮食使结肠组织中的纳米塑料积累量较对照饮食加剧2.83倍，达到328.6微克每克干重，而高纤维饮食则将其削减至对照饮食水平的34%，仅为38.9微克每克干重。这一差异与肠道损伤的严重程度直接平行：高脂饮食联合纳米塑料暴露组出现最严重的黏膜损伤，包括上皮损伤、炎症细胞浸润、杯状细胞耗竭及平滑肌层结构紊乱，而高纤维饮食组维持了接近正常的黏膜结构。
在分子层面，高脂饮食联合纳米塑料暴露导致黏蛋白2、闭锁小带蛋白1及咬合蛋白的严重耗竭，血清中肠道通透性标志物水平升高证实肠道通透性显著增加;相反，高纤维饮食有效保留了上述屏障蛋白的稳健表达。在运动功能层面，纳米塑料暴露显著抑制肠道蠕动，表现为胃肠传输时间与结肠传输时间延长、24小时粪便排出量减少及粪便含水量下降，其中高脂饮食组的蠕动抑制最为严重，而高纤维饮食组的传输参数与健康对照组无显著差异。粪便纳米塑料浓度分析进一步印证了这一规律：高脂饮食组粪便纳米塑料浓度高达4033.1微克每克，反映其肠道滞留时间延长，而高纤维饮食组仅为1102.7微克每克，提示快速传输与大量粪便体积有效促进了塑料颗粒的清除。
膳食纤维的
微生物-代谢-神经保护机制
高纤维饮食为何能如此有效地降低微塑料的肠道蓄积?多组学分析从菌群结构、代谢物谱及肠神经调控三个层面系统阐释了其内在机制。
16S核糖体核糖核酸基因测序显示，高脂饮食联合纳米塑料暴露显著降低了菌群丰富度，提高了厚壁菌门与拟杆菌门的比值，并富集了促炎菌属，同时耗竭了产短链脂肪酸菌群;相反，高纤维饮食促进了以纤维发酵菌为主的菌群结构，并在纳米塑料挑战下维持了嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia)等促进黏液再生菌的高丰度。靶向代谢组学证实，高脂饮食组结肠内容物中的直链短链脂肪酸，包括乙酸、丙酸及尤为关键的丁酸，出现严重耗竭，其中丁酸浓度从对照组的3.11微摩尔每克降至0.20微摩尔每克，而高纤维饮食组在所有主要直链短链脂肪酸上均维持甚至超过了对照组水平。
统计学分析进一步证实，菌群整体结构及短链脂肪酸代谢谱与肠道结构参数和蠕动表型之间存在显著相关性，表明微生物生态系统的破坏及其代谢输出直接关联于肠道结构与功能的联合恶化。
在肠神经调控层面，转录组分析显示纳米塑料暴露后神经活性配体-受体相互作用及血清素能突触通路在所有饮食背景下均出现富集，提示血清素代谢是肠道对纳米塑料暴露的敏感指标。高脂饮食组中，色氨酸羟化酶1、血清素转运体及血清素受体等关键基因表达受抑，血清5-羟色胺水平显著降低，而血管活性肠肽水平升高，肠肌层神经丛的免疫荧光定量显示抑制性神经元与兴奋性神经元的比值严重失衡;高纤维饮食组则维持了5-羟色胺的分泌水平并在纳米塑料暴露下发挥保护作用。相关性分析表明，结肠丁酸水平与血清5-羟色胺浓度呈显著正相关，而血清5-羟色胺与结肠传输时间呈显著负相关，直接链接了微生物代谢缺陷与功能性胃肠动力障碍。
整合路径模型最终揭示了两个截然不同的机制，在高脂饮食背景下，肠道屏障完整性受损是驱动纳米塑料积累的最主要直接因素，形成屏障破坏、炎症放大、神经肌肉功能障碍及动力抑制的病理级联;而在高纤维饮食背景下，稳健的产短链脂肪酸菌群通过持续供应丁酸等关键代谢物，同时增强屏障功能与神经肌肉协调，形成菌群-代谢物-屏障-动力协同作用的保护网络，有效减少了纳米塑料的组织滞留。
注：(a)高脂饮食与(b)高纤维饮食背景下，纳米塑料暴露、肠道菌群、短链脂肪酸、神经肌肉功能、肠道屏障及肠道蠕动等关键变量间的因果关联路径，红色箭头为正相关，蓝色箭头为负相关，实线表示统计学显著关联，虚线表示不显著关联;(c)各变量对纳米塑料肠道蓄积的贡献度比较;(d)高脂饮食(协同损伤与蓄积)与高纤维饮食(保护与清除)的机制示意图。
图1 饮食依赖型纳米塑料毒性机制的整合路径分析。
膳食纤维拮抗微塑料的
物理化学与生理机制
另一项系统综述进一步从物理化学与生理学角度，总结了膳食纤维拮抗微塑料健康风险的多重机制。在物理吸附层面，膳食纤维表面富含羟基、羧基、羰基及醚键等功能基团，这些基团带负电荷，可通过静电作用与带正电荷的微塑料相互作用，同时可通过氢键、疏水作用及π-π电子对相互作用与含苯环的聚苯乙烯微塑料发生结合。实验研究表明，经胃酸环境处理后，不可溶性膳食纤维的折叠与沟槽结构可转变为蜂窝状孔洞结构，比表面积与总孔隙率增加，从而提供更多的吸附位点。
在肠道传输层面，不可溶性膳食纤维主要由纤维素、木质素及半纤维素组成，不易被大肠微生物完全发酵分解，可增加粪便体积、提高肠道内容物持水能力、吸附并稀释肠道内的有毒物质，同时增强肠道蠕动、抑制肠道吸收并加速其排泄。可溶性膳食纤维则可在肠道内形成黏性凝胶，经微生物发酵产生短链脂肪酸及其他有益物质。两者协同作用，可有效缩短微塑料在胃肠道的停留时间，减少其与肠黏膜的接触窗口。
在屏障修复与免疫调节层面，短链脂肪酸作为结肠上皮细胞的主要能量来源，可降低肠道酸碱度、促进有益微生物生长、抑制有害菌繁殖，并直接调控肠道免疫。丁酸可增强紧密连接蛋白闭合蛋白-1和闭锁小带蛋白1的表达以调节肠上皮细胞间通道的通透性，乙酸可通过激活白细胞介素-18受体促进屏障完整性，而丁酸还可上调肠道黏膜表面最重要的黏蛋白2的表达，发挥保护与润滑黏膜上皮的作用。此外，短链脂肪酸可促进未分化T细胞向调节性T细胞分化，促进抗炎因子白细胞介素-10的产生，从而缓解肠道炎症。
总结
塑料颗粒经口进入后，在高脂饮食背景下因肠道屏障脆弱与蠕动抑制而大量蓄积，继而诱发菌群失调、短链脂肪酸代谢崩溃、紧密连接破坏、黏膜层变薄及免疫抑制，形成持续损伤的恶性循环;而高纤维饮食则通过膳食纤维的物理吸附减少微塑料与肠黏膜接触，通过促进肠道蠕动加速其随粪便清除，并通过维持产短链脂肪酸菌群来修复紧密连接与黏液屏障，从而系统性地阻断上述病理链条。因此，公众在减少一次性塑料使用及避免塑料容器加热食物以降低暴露剂量的同时，应主动增加全谷物、豆类、蔬菜及水果等富含膳食纤维食物的摄入，确保可溶性与不可溶性膳食纤维的均衡摄取，以在环境微塑料负荷持续升高的背景下维护肠道稳态。需要指出的是，目前膳食纤维直接吸附并促进人体胃肠道内微塑料排出的临床证据仍较有限，其最佳摄入量、来源选择及改性优化策略尚需更多临床试验验证，未来亦需探索膳食纤维与益生菌联合应用对降低微塑料全身毒性的协同效应，从而为制定精准的营养干预指南提供依据。
参考文献
[1]JI Z W, HE E K, GUO Z L, et al. Dietary fat and fiber divergently control intestinal nanoplastic bioaccumulation through gut motility and barrier pathways[J]. Environmental Science Technology, 2026. DOI: 10.1021/acs.est.6c01747.
[2]ZHANG Z, XU M, WANG L,et al. Continuous oral exposure to micro- and nanoplastics induced gut microbiota dysbiosis, intestinal barrier and immune dysfunction in adult mice[J]. Environ Int,2023;182:108353.DOI:10.1016/j.envint.2023.108353.
[3]WANG H P, WANG Z, ZHANG S J,et al. Fighting microplastics: The role of dietary fibers in protecting health[J].Food Frontiers, 2024, 5: 1984-1998.DOI: 10.1002/fft2.437.
ldquo;医学论坛网”发布医学领域研究成果和解读，供专业人员科研参考，不作为诊疗标准，使用需根据具体情况评估。
