在全球范围内，心血管疾病(CVD)长期占据居民全因死亡病因首位，内皮功能损伤作为动脉粥样硬化、冠心病、慢性心力衰竭发生发展的核心病理基础，一直是心脏康复干预的核心靶点，而运动训练是目前唯一兼具低成本、广获益、长期可持续特征的内皮保护非药物手段。既往临床心脏康复普遍以中等强度持续有氧运动(MAE)作为标准运动处方，但近年多项大样本系统综述与网状 Meta 分析持续证实，高强度间歇运动(HIIE/HIIT)在血管内皮修复、自主神经调节、心肺耐力提升三大核心维度，均可实现优于传统中等持续运动的干预效果，且短周期 4 周训练即可产生可量化的心血管获益，同时适配不同年龄、不同心功能分级的心脏病患者群体。
一、HIIT有什么好处?
1.心血管疾病的病理基础
血管内皮是覆盖于血管腔面的单层扁平上皮细胞，其功能状态直接决定血管的健康程度。在心血管疾病患者中，内皮功能障碍是一个标志性的病理特征，主要表现为一氧化氮(NO)生物利用度下降，导致血管舒张能力受损，进而促进炎症反应和血栓形成。血流介导的血管舒张功能(FMD)是目前评估内皮功能最广泛使用的无创方法，其通过测量反应性充血引起的动脉直径百分比增加，反映内皮依赖性血管舒张能力。值得注意的是，FMD已被证实是心血管事件的独立预测因子，无论是在无症状人群还是心血管疾病患者中均具有重要预后价值。
运动训练是改善内皮功能最有效的非药物干预手段之一。心脏康复通过提供结构化的运动训练框架，已被欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏协会(AHA)列为I类推荐、A级证据，适用于所有冠状动脉疾病(CAD)和慢性心力衰竭(CHF)患者。然而，不同运动模式(有氧、抗阻、联合训练)以及不同运动强度(中等强度 vs. 高强度)对内皮功能的改善效果是否存在差异，一直是临床实践中亟待回答的关键问题。
2.HIIT的优越性得到系统验证
2026年发表于European Journal of Preventive Cardiology的这项网络荟萃分析，由西班牙米格尔·埃尔南德斯大学运动科学系的研究团队完成，是迄今为止首个系统比较不同运动模式和强度对心血管疾病患者内皮功能影响的综合性研究。该研究纳入了37项研究、共80个干预组、6818名受试者，采用频率学网络荟萃分析方法，同时比较了七种干预措施对肱动脉FMD的影响，包括常规治疗(Usual Care, UC)、中等强度有氧运动(MAE)、高强度间歇有氧运动(HIIE)、中等强度抗阻运动(MRE)、高强度抗阻运动(HRE)、中等强度联合运动(MCE)和高强度联合运动(HCE)。研究有哪些发现呢?
第一，除中等强度抗阻运动外，所有运动模式均显著改善内皮功能。与常规治疗相比，中等强度有氧运动(MAE)使肱动脉FMD提高了2.04%(95%CI：1.01–3.07)，高强度间歇运动(HIIE)提高了3.47%(95%CI：2.02–4.92)，中等强度联合运动(MCE)提高了2.71%(95%CI：0.05–5.36)，高强度联合运动(HCE)提高了8.25%(95%CI：3.18–13.32)。中等强度抗阻运动(MRE)虽然平均效应量与其他运动模式相近，但由于纳入研究数量较少(仅3项研究)，其95%置信区间较宽(-0.22至5.70)，未能达到统计学显著性。
第二，HIIE显著优于MAE。在头对头比较中，HIIE比MAE额外使FMD提高了1.43%(95%CI：0.09–2.78)，这一差异具有统计学意义。这一发现通过三项敏感性分析得到了进一步验证：排除低质量研究后，HIIE仍保持对MAE的优势;去除仅含单一研究组的HCE节点后，HIIE跃升为排名最高的干预措施(SUCRA值84.0%);仅纳入随机对照试验后，HIIE依然优于MAE。这些结果强烈表明，HIIE对MAE的优越性并非源于特定的方法学选择，而是反映了真实、稳定的效应信号。
第三，HCE显示出最大的效应量，但证据基础薄弱。高强度联合运动(HCE)的FMD改善幅度高达8.25%，在累积排序曲线下面积(SUCRA)排名中位居首位(98.2%)。然而，这一结果仅基于单一研究的一个干预组，缺乏直接比较证据，其可靠性受到严重限制。研究者明确指出，HCE的显著效应需要高质量的随机对照试验进一步验证。
图1 各干预措施(HCE/HIIE/MAE/MCE/MRE/UC)累积排序曲线下面积
二、为何HIIE修复血管内皮的能力远超常规慢走?
HIIE之所以能够在改善内皮功能方面展现出优于MAE的效果，其根本机制在于血流剪切应力(Shear Stress)的差异性诱导。剪切应力是血流对血管内皮表面产生的摩擦力，是刺激内皮细胞释放一氧化氮(NO)的关键物理信号。运动过程中，血流速度增加导致剪切应力升高，进而激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和磷酸化(特别是丝氨酸1177位点的Akt依赖性磷酸化)，促进NO合成与释放。
HIIE由于包含反复的高强度运动期，能够产生更高幅度和更频繁波动的剪切应力刺激，这种脉冲式的血流动力学刺激比MAE中相对恒定的中等强度剪切应力更能有效激活eNOS-NO信号通路。此外，HIIE还通过以下途径增强内皮功能：上调细胞外超氧化物歧化酶(SOD)表达，改善氧化还原平衡，减少活性氧(ROS)对NO的降解;促进血管生成相关基因的表达;以及通过改善自主神经调节，降低交感神经张力，减少血管收缩。
值得关注的是，该网络荟萃分析还发现，HIIE的疗效不受基础病理类型影响——在冠心病和慢性心力衰竭患者中均表现出一致的改善效果，而MAE在慢性心力衰竭患者中的效果则相对较弱。此外，年龄越大，HIIE带来的FMD改善越显著，这一发现挑战了传统观念中"老年患者应仅接受低强度保守运动"的处方惯性，为高龄心脏病患者接受适当监督下的高强度间歇训练提供了重要循证支持。
三、临床实施要点与安全性考量
1.HIIT的实施要点
心脏病患者实施HIIT时应遵循以下关键原则：
强度设定：高强度运动期应达到80–90%峰值摄氧量或最大做功功率，或超过第二通气阈(VT2)。这一强度水平足以产生充分的剪切应力刺激和自主神经适应。
间歇结构：优先采用长间歇方案(高强度运动期>1分钟)，以确保血管内皮获得足够的血流动力学刺激。例如，4分钟高强度运动交替3分钟主动恢复，或30–60秒高强度运动交替等时长或更短的恢复。
总训练量：每周3次，持续4–12周，即可观察到显著的内皮功能和自主神经改善。短期干预(4周)已能产生临床意义的HRR改善，但血管内皮功能的优化可能需要更长时间(≥12周)以充分显现。
渐进策略：对于初次接触高强度训练的患者，建议采用渐进式方案——先以中等强度有氧运动作为适应期，建立基础运动能力和耐受性，随后逐步引入高强度间歇成分，最终过渡到完整HIIT方案。这一策略既能最大化长期依从性，又能降低不良事件风险。
2.安全性与监督
两项研究均报告，在适当的医学评估和监督下，HIIT在心脏病患者中的实施是安全的。网络荟萃分析纳入的37项研究中，未报告任何重大运动相关不良事件，各运动模式的退出率无一致差异。中国研究中的209例患者在4周HIIT或MIIT干预期间，同样未发生心绞痛、晕厥等不良心血管事件。
然而，安全性建立在严格的风险分层和医学监督基础之上。实施HIIT前，患者应完成全面的心肺运动试验评估，由心脏病学专家和康复医师共同制定个体化运动处方。训练过程中应配备实时心电、血压和血氧监测，以及专业的多学科团队(心脏病学医师、康复治疗师、护士)指导。对于近期发生急性心血管事件、未控制的心律失常、严重瓣膜病或心功能极差(NYHA IV级)的患者，应暂缓或避免HIIT。
总结
结构化间歇运动已经成为现代心脏康复的核心高效干预手段，2026 年欧洲预防心脏病学会发表的网状 Meta 分析明确证实高强度间歇运动 HIIE 是修复心血管病患者受损血管内皮最稳健、证据最充分的运动模式，显著优于传统中等持续有氧运动，国内真实世界队列进一步验证 4 周短期间歇训练即可实现自主神经、心肺功能、代谢与情绪的多重同步改善。临床实践中应当遵循分层递进原则，运动耐量充足、冠心病稳定人群优先在监护下开展长间歇 HIIE，体弱、心衰初康复人群以中等间歇 MIIT 作为安全过渡方案，规避单独短期中等抗阻训练。所有心血管病患者开展高强度间歇训练前必须完成标准化心肺运动负荷评估，全程依托专业心脏康复中心实时心电监护，杜绝无评估、无监护的居家高强度运动行为。未来仍需更多大样本、长期随访随机对照试验完善高强度联合运动、长短间歇长期获益的循证证据，进一步完善适配国内人群的个体化 HIIT 康复处方体系。
参考文献
[1]FUERTES-KENNEALLY L, BALADZHAEVA S, MANRESA-ROCAMORA A,et al. Effect of exercise modality and intensity on endothelial function in patients with cardiovascular disease: a systematic review and network meta-analysis[J]. Eur J Prev Cardiol,2026;33(8):1363-1375.DOI:10.1093/eurjpc/zwag118
[2]SONG Q, CHANG J, BAI B,et al. Comparable improvements in heart rate recovery following short-term high-intensity and moderate-intensity interval training in patients with cardiovascular disease[J]. J Multidiscip Healthc,2025;18:8185-8196.DOI:10.2147/JMDH . S560641.
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在全球范围内，心血管疾病(CVD)长期占据居民全因死亡病因首位，内皮功能损伤作为动脉粥样硬化、冠心病、慢性心力衰竭发生发展的核心病理基础，一直是心脏康复干预的核心靶点，而运动训练是目前唯一兼具低成本、广获益、长期可持续特征的内皮保护非药物手段。既往临床心脏康复普遍以中等强度持续有氧运动(MAE)作为标准运动处方，但近年多项大样本系统综述与网状 Meta 分析持续证实，高强度间歇运动(HIIE/HIIT)在血管内皮修复、自主神经调节、心肺耐力提升三大核心维度，均可实现优于传统中等持续运动的干预效果，且短周期 4 周训练即可产生可量化的心血管获益，同时适配不同年龄、不同心功能分级的心脏病患者群体。
一、HIIT有什么好处?
1.心血管疾病的病理基础
血管内皮是覆盖于血管腔面的单层扁平上皮细胞，其功能状态直接决定血管的健康程度。在心血管疾病患者中，内皮功能障碍是一个标志性的病理特征，主要表现为一氧化氮(NO)生物利用度下降，导致血管舒张能力受损，进而促进炎症反应和血栓形成。血流介导的血管舒张功能(FMD)是目前评估内皮功能最广泛使用的无创方法，其通过测量反应性充血引起的动脉直径百分比增加，反映内皮依赖性血管舒张能力。值得注意的是，FMD已被证实是心血管事件的独立预测因子，无论是在无症状人群还是心血管疾病患者中均具有重要预后价值。
运动训练是改善内皮功能最有效的非药物干预手段之一。心脏康复通过提供结构化的运动训练框架，已被欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏协会(AHA)列为I类推荐、A级证据，适用于所有冠状动脉疾病(CAD)和慢性心力衰竭(CHF)患者。然而，不同运动模式(有氧、抗阻、联合训练)以及不同运动强度(中等强度 vs. 高强度)对内皮功能的改善效果是否存在差异，一直是临床实践中亟待回答的关键问题。
2.HIIT的优越性得到系统验证
2026年发表于European Journal of Preventive Cardiology的这项网络荟萃分析，由西班牙米格尔·埃尔南德斯大学运动科学系的研究团队完成，是迄今为止首个系统比较不同运动模式和强度对心血管疾病患者内皮功能影响的综合性研究。该研究纳入了37项研究、共80个干预组、6818名受试者，采用频率学网络荟萃分析方法，同时比较了七种干预措施对肱动脉FMD的影响，包括常规治疗(Usual Care, UC)、中等强度有氧运动(MAE)、高强度间歇有氧运动(HIIE)、中等强度抗阻运动(MRE)、高强度抗阻运动(HRE)、中等强度联合运动(MCE)和高强度联合运动(HCE)。研究有哪些发现呢?
第一，除中等强度抗阻运动外，所有运动模式均显著改善内皮功能。与常规治疗相比，中等强度有氧运动(MAE)使肱动脉FMD提高了2.04%(95%CI：1.01–3.07)，高强度间歇运动(HIIE)提高了3.47%(95%CI：2.02–4.92)，中等强度联合运动(MCE)提高了2.71%(95%CI：0.05–5.36)，高强度联合运动(HCE)提高了8.25%(95%CI：3.18–13.32)。中等强度抗阻运动(MRE)虽然平均效应量与其他运动模式相近，但由于纳入研究数量较少(仅3项研究)，其95%置信区间较宽(-0.22至5.70)，未能达到统计学显著性。
第二，HIIE显著优于MAE。在头对头比较中，HIIE比MAE额外使FMD提高了1.43%(95%CI：0.09–2.78)，这一差异具有统计学意义。这一发现通过三项敏感性分析得到了进一步验证：排除低质量研究后，HIIE仍保持对MAE的优势;去除仅含单一研究组的HCE节点后，HIIE跃升为排名最高的干预措施(SUCRA值84.0%);仅纳入随机对照试验后，HIIE依然优于MAE。这些结果强烈表明，HIIE对MAE的优越性并非源于特定的方法学选择，而是反映了真实、稳定的效应信号。
第三，HCE显示出最大的效应量，但证据基础薄弱。高强度联合运动(HCE)的FMD改善幅度高达8.25%，在累积排序曲线下面积(SUCRA)排名中位居首位(98.2%)。然而，这一结果仅基于单一研究的一个干预组，缺乏直接比较证据，其可靠性受到严重限制。研究者明确指出，HCE的显著效应需要高质量的随机对照试验进一步验证。
图1 各干预措施(HCE/HIIE/MAE/MCE/MRE/UC)累积排序曲线下面积
二、为何HIIE修复血管内皮的能力远超常规慢走?
HIIE之所以能够在改善内皮功能方面展现出优于MAE的效果，其根本机制在于血流剪切应力(Shear Stress)的差异性诱导。剪切应力是血流对血管内皮表面产生的摩擦力，是刺激内皮细胞释放一氧化氮(NO)的关键物理信号。运动过程中，血流速度增加导致剪切应力升高，进而激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和磷酸化(特别是丝氨酸1177位点的Akt依赖性磷酸化)，促进NO合成与释放。
HIIE由于包含反复的高强度运动期，能够产生更高幅度和更频繁波动的剪切应力刺激，这种脉冲式的血流动力学刺激比MAE中相对恒定的中等强度剪切应力更能有效激活eNOS-NO信号通路。此外，HIIE还通过以下途径增强内皮功能：上调细胞外超氧化物歧化酶(SOD)表达，改善氧化还原平衡，减少活性氧(ROS)对NO的降解;促进血管生成相关基因的表达;以及通过改善自主神经调节，降低交感神经张力，减少血管收缩。
值得关注的是，该网络荟萃分析还发现，HIIE的疗效不受基础病理类型影响——在冠心病和慢性心力衰竭患者中均表现出一致的改善效果，而MAE在慢性心力衰竭患者中的效果则相对较弱。此外，年龄越大，HIIE带来的FMD改善越显著，这一发现挑战了传统观念中"老年患者应仅接受低强度保守运动"的处方惯性，为高龄心脏病患者接受适当监督下的高强度间歇训练提供了重要循证支持。
三、临床实施要点与安全性考量
1.HIIT的实施要点
心脏病患者实施HIIT时应遵循以下关键原则：
强度设定：高强度运动期应达到80–90%峰值摄氧量或最大做功功率，或超过第二通气阈(VT2)。这一强度水平足以产生充分的剪切应力刺激和自主神经适应。
间歇结构：优先采用长间歇方案(高强度运动期>1分钟)，以确保血管内皮获得足够的血流动力学刺激。例如，4分钟高强度运动交替3分钟主动恢复，或30–60秒高强度运动交替等时长或更短的恢复。
总训练量：每周3次，持续4–12周，即可观察到显著的内皮功能和自主神经改善。短期干预(4周)已能产生临床意义的HRR改善，但血管内皮功能的优化可能需要更长时间(≥12周)以充分显现。
渐进策略：对于初次接触高强度训练的患者，建议采用渐进式方案——先以中等强度有氧运动作为适应期，建立基础运动能力和耐受性，随后逐步引入高强度间歇成分，最终过渡到完整HIIT方案。这一策略既能最大化长期依从性，又能降低不良事件风险。
2.安全性与监督
两项研究均报告，在适当的医学评估和监督下，HIIT在心脏病患者中的实施是安全的。网络荟萃分析纳入的37项研究中，未报告任何重大运动相关不良事件，各运动模式的退出率无一致差异。中国研究中的209例患者在4周HIIT或MIIT干预期间，同样未发生心绞痛、晕厥等不良心血管事件。
然而，安全性建立在严格的风险分层和医学监督基础之上。实施HIIT前，患者应完成全面的心肺运动试验评估，由心脏病学专家和康复医师共同制定个体化运动处方。训练过程中应配备实时心电、血压和血氧监测，以及专业的多学科团队(心脏病学医师、康复治疗师、护士)指导。对于近期发生急性心血管事件、未控制的心律失常、严重瓣膜病或心功能极差(NYHA IV级)的患者，应暂缓或避免HIIT。
总结
结构化间歇运动已经成为现代心脏康复的核心高效干预手段，2026 年欧洲预防心脏病学会发表的网状 Meta 分析明确证实高强度间歇运动 HIIE 是修复心血管病患者受损血管内皮最稳健、证据最充分的运动模式，显著优于传统中等持续有氧运动，国内真实世界队列进一步验证 4 周短期间歇训练即可实现自主神经、心肺功能、代谢与情绪的多重同步改善。临床实践中应当遵循分层递进原则，运动耐量充足、冠心病稳定人群优先在监护下开展长间歇 HIIE，体弱、心衰初康复人群以中等间歇 MIIT 作为安全过渡方案，规避单独短期中等抗阻训练。所有心血管病患者开展高强度间歇训练前必须完成标准化心肺运动负荷评估，全程依托专业心脏康复中心实时心电监护，杜绝无评估、无监护的居家高强度运动行为。未来仍需更多大样本、长期随访随机对照试验完善高强度联合运动、长短间歇长期获益的循证证据，进一步完善适配国内人群的个体化 HIIT 康复处方体系。
参考文献
[1]FUERTES-KENNEALLY L, BALADZHAEVA S, MANRESA-ROCAMORA A,et al. Effect of exercise modality and intensity on endothelial function in patients with cardiovascular disease: a systematic review and network meta-analysis[J]. Eur J Prev Cardiol,2026;33(8):1363-1375.DOI:10.1093/eurjpc/zwag118
[2]SONG Q, CHANG J, BAI B,et al. Comparable improvements in heart rate recovery following short-term high-intensity and moderate-intensity interval training in patients with cardiovascular disease[J]. J Multidiscip Healthc,2025;18:8185-8196.DOI:10.2147/JMDH . S560641.
ldquo;医学论坛网”发布医学领域研究成果和解读，供专业人员科研参考，不作为诊疗标准，使用需根据具体情况评估。
