血脂异常，不只是血管的事，你的腰椎间盘可能正在悄悄“退化”

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4周前

高脂血症组退变椎间盘总数为552个，显著高于非高脂血症组的385个(P0.05)。...作者指出，Lp(a)和TG可通过减少椎间盘营养供应促进退变，TC升高可能通过ERK通路介导细胞凋亡和基质降解，HDL-C则可能具有潜在保护作用。

研究背景

近年来研究证实，LDD是一种多因素病理过程，微RNA失调、脂质代谢紊乱及铁缺乏诱导的细胞凋亡等多种途径均可触发椎间盘退变。血脂异常与LDD的关联已受到学界关注。血脂代谢紊乱可通过调控炎症微环境、增强分解代谢活性、促进软骨钙化及诱导髓核(NP)细胞凋亡等机制参与椎间盘退变的病理过程。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及其受体LOX-1可通过激活NF-κB信号通路促进基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达，加速细胞外基质(ECM)降解。此外，高脂血症可诱导腰椎动脉粥样硬化，进一步减少椎间盘本已有限的血供，导致营养不足，最终引发椎间盘结构进行性退化。

然而，目前尚不清楚伴与不伴高脂血症的腰痛患者在退变椎间盘的影像学特征上是否存在差异。在这一背景下，2026年6月，Frontiers in Physiology杂志发表了一篇题为“Relationship Between Hyperlipidemia and Lumbar Disc Degeneration in Patients with Low Back Pain: An Observational Retrospective Study”的文章，该研究通过磁共振成像(MRI)系统评估了高脂血症对椎间盘退变形态学特征的影响，为临床理解血脂异常与脊柱退行性病变的关系提供了重要的影像学证据。

研究方法

本研究是一项观察性回顾性研究，旨在探讨高脂血症与因腰痛住院患者腰椎间盘退变之间的关联。研究纳入2021年1月至2024年12月期间因腰痛住院且保守治疗超过12周的患者，排除脊柱手术史、骨折或感染、恶性肿瘤、类风湿关节炎、先天性畸形、腰椎滑脱及长期降脂治疗者。最终从1,136名符合条件的患者中筛选出165名高脂血症患者，并采用1∶1简单最近邻个体匹配法(性别完全匹配，年龄±2岁，BMI±2 kg/m²)匹配165名无高脂血症的对照。两组基线特征均衡可比(均P>0.05)。血脂指标包括TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB及Lp(a)。由两名高年资脊柱外科医师在双盲条件下依据Pfirrmann分级系统独立评估L1/2至L5/S1节段T2加权MRI图像。统计学分析采用SPSS 26.0软件，组间比较采用t检验或卡方检验，多因素Logistic回归分析校正混杂因素，并采用聚类稳健标准误处理匹配对的相关性结构。

研究结果

▌高脂血症组退变椎间盘总数显著增多，上中段腰椎差异尤为突出

高脂血症组退变椎间盘总数为552个，显著高于非高脂血症组的385个(P<0.05)。上中段腰椎(L1/2、L2/3、L3/4)的节段性差异尤为显著：L1/2节段高脂血症组退变44个，对照组仅9个(OR=6.303, 95%CI: 2.962～13.415,P<0.001);L2/3节段分别为89个与30个(OR=5.270, 95%CI: 3.196～8.690,P<0.001);L3/4节段分别为132个与81个(OR=4.148, 95%CI: 2.454～6.520,P<0.001)。下腰椎L4/5(140 vs 128,P=0.091)和L5/S1(147 vs 137,P=0.112)差异未达统计学显著性(表1)。

表1 研究人群中腰椎退变椎间盘的节段分布情况

作者指出，L4/5和L5/S1节段退变主要由长期机械应力驱动，普通人群中退变率本就较高，高脂血症的代谢影响被高基线退变率掩盖。上中段腰椎(L1/2～L3/4)机械负荷相对较低，退变更易受代谢因素调控，因此高脂血症的促进作用在这些节段更为显著。这一发现为理解代谢与生物力学因素在椎间盘退变中的协同作用提供了新证据。

▌重度退变比例显著升高，同样集中在上腰椎

高脂血症组重度退变(Pfirrmann Ⅳ或Ⅴ级)椎间盘总数为250个，显著多于对照组的141个(P=0.008)。差异集中在上腰椎：L1/2节段重度退变26个 vs 2个(P=0.044);L2/3节段38个 vs 6个(P=0.026)。L3/4至L5/S1节段差异均未达统计学显著性(均P>0.05)(表2)。

表2 研究人群中严重腰椎退变椎间盘的节段分布情况

作者强调，高脂血症患者不仅退变范围更广，程度也更深。该发现与既往动物实验一致——高脂饮食诱导的退变小鼠模型中，NF-κB p65表达显著上调，Ⅱ型胶原表达减少，多种促炎分子表达增加。这一结果为血脂管理作为椎间盘退变潜在干预靶点提供了影像学支持。

▌多节段退变发生率显著增高

高脂血症组多节段退变(≥3个节段)发生率为72.73%(120/165)，显著高于对照组的45.45%(75/165)(OR=3.200, 95%CI: 2.021～5.067,P<0.001)。高脂血症组四节段退变54例(对照组15例)、五节段退变18例(对照组2例)，差异均显著(P<0.05)。

作者认为，高脂血症作为全身性代谢紊乱，可通过系统性炎症环境对多个节段产生广泛不良影响。多节段退变患者腰痛症状更复杂、保守治疗效果更差，早期识别和干预血脂异常有助于延缓退变进展。

▌TC、TG及Lp(a)升高与退变严重度相关

血脂指标与退变间盘数量的关联分析显示：TC升高组退变间盘333个 vs 非退变157个(OR=1.952, 95%CI: 1.564～2.438,P<0.001);TG升高组357个 vs 173个(OR=1.921, 95%CI: 1.548～2.385,P<0.001);Lp(a)升高组268个 vs 167个(OR=1.310, 95%CI: 1.047～1.638,P=0.018)。HDL-C降低、LDL-C升高、ApoA1降低及ApoB升高与LDD无显著关联(均P>0.05)。

作者指出，Lp(a)和TG可通过减少椎间盘营养供应促进退变，TC升高可能通过ERK通路介导细胞凋亡和基质降解，HDL-C则可能具有潜在保护作用。这一关联谱为临床筛查高危人群提供了具体靶点。

▌高脂血症亚型间退变分布无差异

四种高脂血症亚型(高胆固醇血症53例、高甘油三酯血症62例、混合型40例、低高密度脂蛋白胆固醇血症10例)在各腰椎节段的退变分布均无显著差异(均P>0.05)。作者认为，不同血脂异常类型可能通过炎症反应、氧化应激等共同通路影响退变，支持将血脂管理作为整体干预策略。

▌高脂血症是重度退变的独立危险因素

多因素Logistic回归分析(校正年龄、性别、BMI、合并症、生活方式及职业等因素，采用匹配对聚类稳健标准误)显示，高脂血症状态是重度腰椎间盘退变的独立危险因素(OR=4.713, 95%CI: 2.645～8.398,P<0.01)，而年龄、性别、BMI、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒及职业类型均无显著独立关联(均P>0.05)。

该发现与芬兰研究中TC和TG升高作为腰痛预测因子的结论、日本大规模横断面调查结果及中国病例对照研究报道相互印证，将血脂异常从心血管危险因素拓展至脊柱退变领域，为血脂管理在脊柱健康维护中的潜在价值提供了循证依据。

总结

本研究基于330例腰痛住院患者的回顾性数据，通过1∶1个体匹配设计证实，高脂血症是重度腰椎间盘退变的独立危险因素，伴高脂血症患者退变椎间盘总数更多、重度退变比例更高、多节段退变更常见，且上述差异主要集中在上中段腰椎(L1/2～L3/4);TC、TG及Lp(a)升高与退变严重度显著相关，而四种高脂血症亚型间的退变分布无差异，提示不同血脂异常类型可能通过共同通路影响退变进程，为临床将血脂管理纳入腰痛综合防治策略提供了循证依据。

参考文献

WANG S, WANG L, SHI D,et al. Relationship between hyperlipidemia and lumbar disc degeneration in patients with low back pain: an observational retrospective study[J]. Front Physiol,2026;17:1810691.DOI:10.3389/fphys.2026.1810691

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