动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础，全球每年因动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)导致的死亡人数超过1700万，稳居人类健康头号杀手之位。现代医学以他汀类药物为核心的降脂策略虽成效显著，但肌肉疼痛、肝肾功能损伤、新发糖尿病等副作用让众多患者望而却步，高昂的生物制剂费用更使可及性大打折扣。
在这场与血管衰老的持久战中，拥有数千年临床实践的中医药正展现出独特的多维干预优势。不同于西药的单一靶点阻断，中医药通过调节脂质代谢、保护血管内皮、抑制氧化应激、调控炎症免疫、干预细胞凋亡五大路径，构建起动脉粥样硬化的立体防治网络。
一、现代医学对动脉粥样硬化的认知框架
动脉粥样硬化是一种以脂质沉积、慢性炎症和纤维化为特征的动脉壁病变，是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础。其发生发展涉及多个相互关联的病理环节：
内皮功能障碍是起始事件。在各种危险因素(高血压、高血脂、高血糖、吸烟等)作用下，血管内皮细胞合成一氧化氮(NO)能力下降，血管舒张功能减退，促凝和促炎表型增强。内皮通透性增加后，低密度脂蛋白(LDL)渗入内皮下间隙。
脂质沉积与氧化修饰是核心环节。LDL在动脉壁内被活性氧簇(ROS)氧化为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，后者具有细胞毒性，可进一步损伤内皮，并诱导单核细胞黏附、迁移。
炎症反应与免疫细胞浸润驱动病变进展。单核细胞进入内膜后分化为巨噬细胞，通过清道夫受体(SR-A、CD36、LOX-1等)大量摄取ox-LDL，形成泡沫细胞。巨噬细胞同时释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，招募更多炎症细胞，形成正反馈循环。
斑块形成与并发症是终末阶段。血管平滑肌细胞(VSMC)从中膜迁移至内膜，分泌细胞外基质形成纤维帽。随着脂质核心扩大、炎症持续，纤维帽变薄、基质降解，斑块趋于不稳定，最终破裂触发血栓形成，导致急性心血管事件。
巨噬细胞的功能状态在全程中起关键调控作用。经典激活的M1型巨噬细胞分泌促炎因子、产生活性氧，加速斑块炎症和不稳定化;替代激活的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子、促进组织修复，有利于斑块稳定。巨噬细胞的胆固醇代谢(摄取与外流平衡)、自噬功能、凋亡与胞葬效率，共同决定斑块微环境的稳态。
表1 中药成分抑制动脉粥样硬化的机制
二、中医对动脉粥样硬化相关病证的认识
中医古籍中无“动脉粥样硬化”之病名，但对其临床表现和病机演变有系统论述，散见于“胸痹”“眩晕”“中风”“脉痹”等病证中。
痰浊内阻——脂质代谢紊乱的中医表达
痰浊是津液代谢失常、凝聚成形的病理产物，其性黏滞，易阻滞气机、壅塞脉道。痰浊证患者常见形体肥胖、胸闷脘痞、舌苔厚腻、脉滑等表现。现代研究表明，痰浊证与血脂异常高度相关：血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低;血液流变学显示全血黏度、血浆黏度增高，红细胞聚集性增强。
从病理机制看，ox-LDL在动脉壁的沉积、泡沫细胞的堆积、脂质核心的形成，与“痰浊”内阻脉道的理论认识具有内在一致性。
血瘀脉中——循环障碍与血栓形成的中医概括
血瘀是血液运行不畅、停滞成瘀的病理状态。血瘀证患者常见胸痛固定不移、舌质紫暗或有瘀斑、脉涩等表现。现代研究证实，血瘀证存在明显的微循环障碍：血管内皮功能受损，内皮素-1(ET-1)分泌增加，NO生物利用度下降;血小板活化增强，P-选择素、血小板活化因子表达升高;纤溶系统失衡，组织型纤溶酶原激活物(t-PA)减少，纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增加。
斑块破裂后的血栓形成，急性闭塞性心脑血管事件的发生，正是“血瘀”危证的典型表现。
本虚标实——动脉粥样硬化的全程病机
动脉粥样硬化病程漫长，呈现“因虚致实、虚实夹杂”的特点。本虚主要指脏腑功能失调：脾虚失于运化，水湿内停聚而成痰;肾虚失于气化，水液代谢紊乱;肺失宣降，津液输布失常。标实主要指痰浊、血瘀互结：痰阻脉道则血行不畅，血瘀日久则津液凝滞，二者胶着难分，积久成形，发为斑块。
这一病机认识指导下的治疗原则，强调扶正与祛邪兼顾、化痰与活血并用，而非单纯的降脂或抗凝。
三、中药及复方干预动脉粥样硬化的作用机制与证据
基于动脉粥样硬化的多环节发病机制，中医药通过调节脂质代谢、保护血管内皮、抑制氧化应激、调控炎症免疫、干预细胞凋亡等途径，发挥综合防治作用。
(一)调节脂质代谢
1.抑制胆固醇摄取
多种中药成分可下调巨噬细胞表面清道夫受体表达，减少ox-LDL内吞。
丹参酮IIA是丹参的脂溶性活性成分。体外实验显示，丹参酮IIA显著抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞CD36、SR-A表达，减少脂质摄取;在ApoE基因敲除小鼠中，丹参酮IIA使主动脉斑块面积缩小，斑块内脂质含量降低，其机制涉及PPAR-γ通路激活和NF-κB通路抑制。
三七总皂苷是三七的主要活性成分。研究表明，三七总皂苷通过抑制电压门控钙通道，减少钙离子内流，降低SR-A活性和表达，从而减少ox-LDL摄取和胆固醇蓄积。在ApoE敲除小鼠中，三七总皂苷显著减轻主动脉粥样硬化病变，且对平滑肌细胞无显著影响，提示其选择性作用于巨噬细胞。
2.促进胆固醇逆向转运
胆固醇逆向转运是将外周组织多余胆固醇运回肝脏代谢排出的过程，ABCA1、ABCG1是其中的关键转运蛋白。
姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素激活肝脏X受体α(LXR-α)，上调ABCA1表达，促进巨噬细胞胆固醇外流至HDL。动物实验显示，姜黄素使小鼠主动脉粥样硬化病变减轻，斑块内胆固醇结晶减少，泡沫细胞形成受抑。
黄连素，又称小檗碱，是小檗属植物的主要生物碱。黄连素通过激活AMPK-SIRT1-PPAR-γ信号轴，上调ABCA1和ABCG1表达，促进胆固醇外流。临床研究显示，黄连素可降低轻中度血脂异常患者的TC、LDL-C和TG水平，升高HDL-C水平，其疗效与他汀类药物相当，但不良反应发生率更低。
(二)保护血管内皮功能
1.改善NO生物利用度
补肾宁心方(含熟地黄、知母、黄柏、枸杞等)在去卵巢高脂饮食兔模型中，通过雌激素受体β(ERβ)上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达，增加NO生成，改善血管内皮依赖性舒张功能。治疗组血管内皮损伤面积显著小于对照组，血小板和白细胞黏附明显减少。
2.抑制黏附分子表达
木犀草素广泛存在于金银花、紫苏等中药材中。木犀草素抑制MAPK和NF-κB信号通路，减少VCAM-1表达，阻断单核细胞与内皮细胞的黏附，减轻ox-LDL诱导的内皮炎症损伤。
山柰酚主要来源于山柰等姜科植物。山柰酚通过调控circNOL12/miR-6873-3p/FRS2轴，减轻ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应和凋亡，保护内皮屏障功能。
(三)抑制氧化应激
1.直接清除自由基
白藜芦醇存在于葡萄、虎杖等植物中。白藜芦醇直接清除羟自由基和超氧阴离子，同时通过激活SIRT1诱导eNOS表达，增加NO生成，改善内皮功能。其双重机制——直接抗氧化与信号通路调控——使其在维持血管氧化还原平衡中具有独特价值。
2.激活内源性抗氧化通路
黄芩苷是黄芩的主要黄酮类成分。黄芩苷激活Nrf2/HO-1信号通路，诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达，增强细胞抗氧化防御能力，减轻氧化应激诱导的内皮细胞损伤。
山楂叶总黄酮激活Nrf2/ARE信号通路，上调超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶表达，减轻ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡。
四、复方配伍的科学内涵与临床价值
中医药治疗动脉粥样硬化的特色在于复方配伍。复方不是单味药的简单叠加，而是基于君臣佐使的组方原则，实现多成分、多靶点、多途径的协同干预。
血府逐瘀汤(桃仁、红花、当归、川芎、赤芍、牛膝、桔梗、柴胡、枳壳、生地、甘草)是活血化瘀代表方。方中桃仁、红花为君，活血祛瘀;当归、川芎、赤芍为臣，养血活血;牛膝引血下行，桔梗载药上行，一升一降调畅气机;柴胡疏肝解郁，枳壳理气宽胸，生地凉血养阴，甘草调和诸药。现代研究证实，该方具有改善血液流变学、抑制血小板聚集、保护血管内皮、调节血脂等多重效应。
补阳还五汤(黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁)重用黄芪为君，大补脾胃之气以资化源;当归尾为臣，养血活血;赤芍、川芎、红花、桃仁协同活血祛瘀;地龙通经活络。该方在脑梗死恢复期广泛应用，其改善神经功能、促进血管新生的作用，与调控动脉粥样硬化斑块稳定性、改善脑血流灌注密切相关。
复方丹参滴丸(丹参、三七、冰片)是中药现代化的成功范例。丹参酮与三七皂苷协同改善微循环、抑制血小板活化;冰片芳香走窜，促进其他成分透过血脑屏障。多项随机对照试验证实其对冠心病心绞痛的疗效，已被《急性心肌梗死中西医结合诊疗指南2018》《冠心病合理用药指南》等权威指南收录。
复方的优势在于：不同成分作用于同一靶点的协同增效(如多种黄酮类成分共同抑制NF-κB);作用于不同靶点的功能互补(如活血成分改善微循环、化痰成分调节血脂);毒性成分的相互制约(如配伍减轻单味药的胃肠刺激或肝肾负担)。
需注意，中医药在动脉粥样硬化防治中虽具独特优势，但仍需理性认识其边界：急性心脑血管事件需立即血运重建或溶栓，中药不能替代关键救治;其调脂强度通常不及高强度他汀，极高危患者需联合应用;药材来源、炮制工艺等差异导致质量可控性不足，标准化体系亟待完善;现有证据多源于体外实验与动物研究，大规模随机对照试验及心血管硬终点数据仍相对匮乏。
结语
动脉粥样硬化是多种危险因素长期作用、多个病理环节相互交织的复杂疾病。现代医学在降脂、抗栓、血运重建等方面取得了显著进展，但仍面临残余风险、药物不良反应、长期依从性等挑战。中医药基于“痰浊”“血瘀”的病机认识，通过调节脂质代谢、保护血管内皮、抑制氧化应激、调控炎症免疫、干预细胞凋亡等多途径发挥综合防治作用。这种多靶点、整体调节的特点，与动脉粥样硬化的多因素发病机制高度契合，为疾病的全程管理提供了补充选择。
对于公众而言，在关注药物治疗的同时，更应重视合理膳食、规律运动、控制体重、戒烟限酒等生活方式干预——这些才是防治动脉粥样硬化的基石。中医药的价值，在于为愿意主动管理健康的人群，提供更多科学、安全、可及的选择。
参考文献
[1]XIE D, LI Z, ZHENG X,et al. Cell death in atherosclerosis: mechanistic insights and therapeutic potential of traditional chinese medicine[J]. Am J Chin Med,2026:1-35.DOI:10.1142/S0192415X2650014X
[2]JIAN X, LIU Y, ZHAO Z,et al. The role of traditional Chinese medicine in the treatment of atherosclerosis through the regulation of macrophage activity. Biomed Pharmacother. 2019;118:109375.DOI:10.1016/j.biopha.2019.109375
[3]LI JN, WANG MY, TAN YR,et al. Multidirectional intervention of chinese herbal medicine in the prevention and treatment of atherosclerosis: From Endothelial Protection to Immunomodulation[J]. Am J Chin Med,2024;52(4):925-947.DOI:10.1142/S0192415X24500381
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动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础，全球每年因动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)导致的死亡人数超过1700万，稳居人类健康头号杀手之位。现代医学以他汀类药物为核心的降脂策略虽成效显著，但肌肉疼痛、肝肾功能损伤、新发糖尿病等副作用让众多患者望而却步，高昂的生物制剂费用更使可及性大打折扣。
在这场与血管衰老的持久战中，拥有数千年临床实践的中医药正展现出独特的多维干预优势。不同于西药的单一靶点阻断，中医药通过调节脂质代谢、保护血管内皮、抑制氧化应激、调控炎症免疫、干预细胞凋亡五大路径，构建起动脉粥样硬化的立体防治网络。
一、现代医学对动脉粥样硬化的认知框架
动脉粥样硬化是一种以脂质沉积、慢性炎症和纤维化为特征的动脉壁病变，是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础。其发生发展涉及多个相互关联的病理环节：
内皮功能障碍是起始事件。在各种危险因素(高血压、高血脂、高血糖、吸烟等)作用下，血管内皮细胞合成一氧化氮(NO)能力下降，血管舒张功能减退，促凝和促炎表型增强。内皮通透性增加后，低密度脂蛋白(LDL)渗入内皮下间隙。
脂质沉积与氧化修饰是核心环节。LDL在动脉壁内被活性氧簇(ROS)氧化为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，后者具有细胞毒性，可进一步损伤内皮，并诱导单核细胞黏附、迁移。
炎症反应与免疫细胞浸润驱动病变进展。单核细胞进入内膜后分化为巨噬细胞，通过清道夫受体(SR-A、CD36、LOX-1等)大量摄取ox-LDL，形成泡沫细胞。巨噬细胞同时释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，招募更多炎症细胞，形成正反馈循环。
斑块形成与并发症是终末阶段。血管平滑肌细胞(VSMC)从中膜迁移至内膜，分泌细胞外基质形成纤维帽。随着脂质核心扩大、炎症持续，纤维帽变薄、基质降解，斑块趋于不稳定，最终破裂触发血栓形成，导致急性心血管事件。
巨噬细胞的功能状态在全程中起关键调控作用。经典激活的M1型巨噬细胞分泌促炎因子、产生活性氧，加速斑块炎症和不稳定化;替代激活的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子、促进组织修复，有利于斑块稳定。巨噬细胞的胆固醇代谢(摄取与外流平衡)、自噬功能、凋亡与胞葬效率，共同决定斑块微环境的稳态。
表1 中药成分抑制动脉粥样硬化的机制
二、中医对动脉粥样硬化相关病证的认识
中医古籍中无“动脉粥样硬化”之病名，但对其临床表现和病机演变有系统论述，散见于“胸痹”“眩晕”“中风”“脉痹”等病证中。
痰浊内阻——脂质代谢紊乱的中医表达
痰浊是津液代谢失常、凝聚成形的病理产物，其性黏滞，易阻滞气机、壅塞脉道。痰浊证患者常见形体肥胖、胸闷脘痞、舌苔厚腻、脉滑等表现。现代研究表明，痰浊证与血脂异常高度相关：血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低;血液流变学显示全血黏度、血浆黏度增高，红细胞聚集性增强。
从病理机制看，ox-LDL在动脉壁的沉积、泡沫细胞的堆积、脂质核心的形成，与“痰浊”内阻脉道的理论认识具有内在一致性。
血瘀脉中——循环障碍与血栓形成的中医概括
血瘀是血液运行不畅、停滞成瘀的病理状态。血瘀证患者常见胸痛固定不移、舌质紫暗或有瘀斑、脉涩等表现。现代研究证实，血瘀证存在明显的微循环障碍：血管内皮功能受损，内皮素-1(ET-1)分泌增加，NO生物利用度下降;血小板活化增强，P-选择素、血小板活化因子表达升高;纤溶系统失衡，组织型纤溶酶原激活物(t-PA)减少，纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增加。
斑块破裂后的血栓形成，急性闭塞性心脑血管事件的发生，正是“血瘀”危证的典型表现。
本虚标实——动脉粥样硬化的全程病机
动脉粥样硬化病程漫长，呈现“因虚致实、虚实夹杂”的特点。本虚主要指脏腑功能失调：脾虚失于运化，水湿内停聚而成痰;肾虚失于气化，水液代谢紊乱;肺失宣降，津液输布失常。标实主要指痰浊、血瘀互结：痰阻脉道则血行不畅，血瘀日久则津液凝滞，二者胶着难分，积久成形，发为斑块。
这一病机认识指导下的治疗原则，强调扶正与祛邪兼顾、化痰与活血并用，而非单纯的降脂或抗凝。
三、中药及复方干预动脉粥样硬化的作用机制与证据
基于动脉粥样硬化的多环节发病机制，中医药通过调节脂质代谢、保护血管内皮、抑制氧化应激、调控炎症免疫、干预细胞凋亡等途径，发挥综合防治作用。
(一)调节脂质代谢
1.抑制胆固醇摄取
多种中药成分可下调巨噬细胞表面清道夫受体表达，减少ox-LDL内吞。
丹参酮IIA是丹参的脂溶性活性成分。体外实验显示，丹参酮IIA显著抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞CD36、SR-A表达，减少脂质摄取;在ApoE基因敲除小鼠中，丹参酮IIA使主动脉斑块面积缩小，斑块内脂质含量降低，其机制涉及PPAR-γ通路激活和NF-κB通路抑制。
三七总皂苷是三七的主要活性成分。研究表明，三七总皂苷通过抑制电压门控钙通道，减少钙离子内流，降低SR-A活性和表达，从而减少ox-LDL摄取和胆固醇蓄积。在ApoE敲除小鼠中，三七总皂苷显著减轻主动脉粥样硬化病变，且对平滑肌细胞无显著影响，提示其选择性作用于巨噬细胞。
2.促进胆固醇逆向转运
胆固醇逆向转运是将外周组织多余胆固醇运回肝脏代谢排出的过程，ABCA1、ABCG1是其中的关键转运蛋白。
姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素激活肝脏X受体α(LXR-α)，上调ABCA1表达，促进巨噬细胞胆固醇外流至HDL。动物实验显示，姜黄素使小鼠主动脉粥样硬化病变减轻，斑块内胆固醇结晶减少，泡沫细胞形成受抑。
黄连素，又称小檗碱，是小檗属植物的主要生物碱。黄连素通过激活AMPK-SIRT1-PPAR-γ信号轴，上调ABCA1和ABCG1表达，促进胆固醇外流。临床研究显示，黄连素可降低轻中度血脂异常患者的TC、LDL-C和TG水平，升高HDL-C水平，其疗效与他汀类药物相当，但不良反应发生率更低。
(二)保护血管内皮功能
1.改善NO生物利用度
补肾宁心方(含熟地黄、知母、黄柏、枸杞等)在去卵巢高脂饮食兔模型中，通过雌激素受体β(ERβ)上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达，增加NO生成，改善血管内皮依赖性舒张功能。治疗组血管内皮损伤面积显著小于对照组，血小板和白细胞黏附明显减少。
2.抑制黏附分子表达
木犀草素广泛存在于金银花、紫苏等中药材中。木犀草素抑制MAPK和NF-κB信号通路，减少VCAM-1表达，阻断单核细胞与内皮细胞的黏附，减轻ox-LDL诱导的内皮炎症损伤。
山柰酚主要来源于山柰等姜科植物。山柰酚通过调控circNOL12/miR-6873-3p/FRS2轴，减轻ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应和凋亡，保护内皮屏障功能。
(三)抑制氧化应激
1.直接清除自由基
白藜芦醇存在于葡萄、虎杖等植物中。白藜芦醇直接清除羟自由基和超氧阴离子，同时通过激活SIRT1诱导eNOS表达，增加NO生成，改善内皮功能。其双重机制——直接抗氧化与信号通路调控——使其在维持血管氧化还原平衡中具有独特价值。
2.激活内源性抗氧化通路
黄芩苷是黄芩的主要黄酮类成分。黄芩苷激活Nrf2/HO-1信号通路，诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达，增强细胞抗氧化防御能力，减轻氧化应激诱导的内皮细胞损伤。
山楂叶总黄酮激活Nrf2/ARE信号通路，上调超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶表达，减轻ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡。
四、复方配伍的科学内涵与临床价值
中医药治疗动脉粥样硬化的特色在于复方配伍。复方不是单味药的简单叠加，而是基于君臣佐使的组方原则，实现多成分、多靶点、多途径的协同干预。
血府逐瘀汤(桃仁、红花、当归、川芎、赤芍、牛膝、桔梗、柴胡、枳壳、生地、甘草)是活血化瘀代表方。方中桃仁、红花为君，活血祛瘀;当归、川芎、赤芍为臣，养血活血;牛膝引血下行，桔梗载药上行，一升一降调畅气机;柴胡疏肝解郁，枳壳理气宽胸，生地凉血养阴，甘草调和诸药。现代研究证实，该方具有改善血液流变学、抑制血小板聚集、保护血管内皮、调节血脂等多重效应。
补阳还五汤(黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁)重用黄芪为君，大补脾胃之气以资化源;当归尾为臣，养血活血;赤芍、川芎、红花、桃仁协同活血祛瘀;地龙通经活络。该方在脑梗死恢复期广泛应用，其改善神经功能、促进血管新生的作用，与调控动脉粥样硬化斑块稳定性、改善脑血流灌注密切相关。
复方丹参滴丸(丹参、三七、冰片)是中药现代化的成功范例。丹参酮与三七皂苷协同改善微循环、抑制血小板活化;冰片芳香走窜，促进其他成分透过血脑屏障。多项随机对照试验证实其对冠心病心绞痛的疗效，已被《急性心肌梗死中西医结合诊疗指南2018》《冠心病合理用药指南》等权威指南收录。
复方的优势在于：不同成分作用于同一靶点的协同增效(如多种黄酮类成分共同抑制NF-κB);作用于不同靶点的功能互补(如活血成分改善微循环、化痰成分调节血脂);毒性成分的相互制约(如配伍减轻单味药的胃肠刺激或肝肾负担)。
需注意，中医药在动脉粥样硬化防治中虽具独特优势，但仍需理性认识其边界：急性心脑血管事件需立即血运重建或溶栓，中药不能替代关键救治;其调脂强度通常不及高强度他汀，极高危患者需联合应用;药材来源、炮制工艺等差异导致质量可控性不足，标准化体系亟待完善;现有证据多源于体外实验与动物研究，大规模随机对照试验及心血管硬终点数据仍相对匮乏。
结语
动脉粥样硬化是多种危险因素长期作用、多个病理环节相互交织的复杂疾病。现代医学在降脂、抗栓、血运重建等方面取得了显著进展，但仍面临残余风险、药物不良反应、长期依从性等挑战。中医药基于“痰浊”“血瘀”的病机认识，通过调节脂质代谢、保护血管内皮、抑制氧化应激、调控炎症免疫、干预细胞凋亡等多途径发挥综合防治作用。这种多靶点、整体调节的特点，与动脉粥样硬化的多因素发病机制高度契合，为疾病的全程管理提供了补充选择。
对于公众而言，在关注药物治疗的同时，更应重视合理膳食、规律运动、控制体重、戒烟限酒等生活方式干预——这些才是防治动脉粥样硬化的基石。中医药的价值，在于为愿意主动管理健康的人群，提供更多科学、安全、可及的选择。
参考文献
[1]XIE D, LI Z, ZHENG X,et al. Cell death in atherosclerosis: mechanistic insights and therapeutic potential of traditional chinese medicine[J]. Am J Chin Med,2026:1-35.DOI:10.1142/S0192415X2650014X
[2]JIAN X, LIU Y, ZHAO Z,et al. The role of traditional Chinese medicine in the treatment of atherosclerosis through the regulation of macrophage activity. Biomed Pharmacother. 2019;118:109375.DOI:10.1016/j.biopha.2019.109375
[3]LI JN, WANG MY, TAN YR,et al. Multidirectional intervention of chinese herbal medicine in the prevention and treatment of atherosclerosis: From Endothelial Protection to Immunomodulation[J]. Am J Chin Med,2024;52(4):925-947.DOI:10.1142/S0192415X24500381
ldquo;医学论坛网”发布医学领域研究成果和解读，供专业人员科研参考，不作为诊疗标准，使用需根据具体情况评估。
