导语：近年来，随着糖尿病的全球流行加剧，其对心血管系统的危害愈发受到关注。糖尿病不仅是一种代谢性疾病，更是心血管疾病的重要危险因素。然而，前驱糖尿病（pre-diabetes）这一概念的提出，引发了广泛的讨论和争议。前驱糖尿病是指血糖水平高于正常但尚未达到糖尿病诊断标准的状态，包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（IGT）。尽管研究表明前驱糖尿病与心血管风险增加有关，但是否将其作为心血管风险干预的独立目标仍存在争议。Nikolaus Marx及其研究团队发表在European Heart Journal上的一篇文章[1]，探讨了前驱糖尿病在心血管风险中的地位、相关研究证据以及当前指南中的争议。
前驱糖尿病是指血糖水平处于正常与糖尿病之间的状态。根据世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协会（ADA）的标准，前驱糖尿病的诊断标准如下：
全球范围内，前驱糖尿病的患病率正在迅速上升。随着肥胖和生活方式的改变，越来越多的人处于糖尿病的高风险状态。研究表明，前驱糖尿病患者发展为2型糖尿病（T2DM）的风险显著增加，同时其心血管疾病（CVD）的风险也高于正常人群[3]。
前驱糖尿病与心血管风险之间的关系已被多项研究证实。一项包含超过1000万人的大型荟萃分析显示，前驱糖尿病与全因死亡率、心血管疾病、冠心病和中风的风险增加相关[4]。然而，这种风险增加的幅度相对较小，与糖尿病患者相比，前驱糖尿病患者的心血管风险增加幅度约为30%[5]。此外，前驱糖尿病患者的心血管风险主要通过代谢综合征的组分（如高血压、高甘油三酯血症、肥胖等）介导[6]。
尽管前驱糖尿病与心血管风险增加有关，但目前尚缺乏针对前驱糖尿病患者心血管事件减少的随机对照试验。大多数研究集中在生活方式干预和药物干预对糖尿病发病的预防上。例如，糖尿病预防计划（DPP）研究显示，生活方式干预可以显著降低糖尿病的发病风险，但对心血管事件的影响不显著[7]。此外，一些药物如吡格列酮和阿卡波糖也被证明可以延缓糖尿病的发病，但对心血管事件的影响有限[8]。
2023年欧洲心脏病学会（ESC）指南在糖尿病和心血管疾病的管理方面做出了重要更新，但并未将前驱糖尿病纳入心血管风险干预的目标。这一决定引发了广泛的讨论。支持者认为，由于缺乏明确的证据表明前驱糖尿病干预可以显著降低心血管事件，因此不应将其作为独立的干预目标[9]。然而，反对者指出，前驱糖尿病与心血管风险的增加密切相关，尤其是糖耐量受损（IGT），并且可以通过生活方式和药物干预预防糖尿病和心血管事件[10]。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是诊断前驱糖尿病和未诊断糖尿病的最敏感方法。然而，2023年ESC指南仅建议在空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）无法明确诊断时使用OGTT[11]。反对者认为，这种限制可能会遗漏重要的诊断和预后信息。例如，IGT在冠心病患者中的患病率较高，且与心血管事件的风险增加密切相关[12]。此外，一些研究表明，IGT患者的心血管风险与新诊断的糖尿病患者相似[13]。
前驱糖尿病作为心血管风险干预目标的争议反映了当前医学界对于糖尿病前期状态的认识和管理策略的分歧。尽管前驱糖尿病与心血管风险增加有关，但目前缺乏直接证据表明针对前驱糖尿病的干预可以显著降低心血管事件。未来的研究需要进一步探索前驱糖尿病的病理生理机制以及有效的干预措施。同时，临床医生应根据患者的具体情况，综合考虑生活方式干预和药物治疗的必要性，以预防糖尿病和心血管疾病的发生。
参考文献:
[1] NIKOLAUS MARX, LARS RYDÉN, MASSIMO FEDERICI, et al.Eur Heart J. 2024 Dec 23;45(48):5117-5126.
[2] MARX N, FEDERICI M, SCHÜTT K, et al. Eur Heart J2023;44:4043–140.
[3] WORLD HEALTH ORGANIZATION. Global Report on Diabetes. 2016.
[4] CAI X, ZHANG Y, LI M, et al. BMJ2020;370: m2297.
[5] HUANG Y, CAI X, MAI W, et al.BMJ2016;355:i5953.
[6] GRUNDY SM.J Am Coll Cardiol 2012;59:635–43.
[7] DIABETES PREVENTION PROGRAM RESEARCH GROUP. N Engl J Med2002;346:393–403.
[8] DEFRONZO RA, TRIPATHY D, SCHWENKE DC, et al. N Engl J Med 2011;364:1104–15.
[9] CHIASSON J-L, JOSSE RG, GOMIS R, et al.Lancet2002;359:2072–7.
[10] MARX N, FEDERICI M, SCHÜTT K, et al. Eur Heart J 2023;44:4043–140.
[11] RYDÉN L, GERSTEIN HC, CHAN J, et al. Eur Heart J2023;44:4043–140.
[12] DECODE STUDY GROUP.Lancet1999;354:617–21.
[13] RITSINGER V, TANOGLIDI E, MALMBERG K, et al. Diab Vasc Dis Res 2015;12:23–32.
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导语：近年来，随着糖尿病的全球流行加剧，其对心血管系统的危害愈发受到关注。糖尿病不仅是一种代谢性疾病，更是心血管疾病的重要危险因素。然而，前驱糖尿病（pre-diabetes）这一概念的提出，引发了广泛的讨论和争议。前驱糖尿病是指血糖水平高于正常但尚未达到糖尿病诊断标准的状态，包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（IGT）。尽管研究表明前驱糖尿病与心血管风险增加有关，但是否将其作为心血管风险干预的独立目标仍存在争议。Nikolaus Marx及其研究团队发表在European Heart Journal上的一篇文章[1]，探讨了前驱糖尿病在心血管风险中的地位、相关研究证据以及当前指南中的争议。
前驱糖尿病是指血糖水平处于正常与糖尿病之间的状态。根据世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协会（ADA）的标准，前驱糖尿病的诊断标准如下：
全球范围内，前驱糖尿病的患病率正在迅速上升。随着肥胖和生活方式的改变，越来越多的人处于糖尿病的高风险状态。研究表明，前驱糖尿病患者发展为2型糖尿病（T2DM）的风险显著增加，同时其心血管疾病（CVD）的风险也高于正常人群[3]。
前驱糖尿病与心血管风险之间的关系已被多项研究证实。一项包含超过1000万人的大型荟萃分析显示，前驱糖尿病与全因死亡率、心血管疾病、冠心病和中风的风险增加相关[4]。然而，这种风险增加的幅度相对较小，与糖尿病患者相比，前驱糖尿病患者的心血管风险增加幅度约为30%[5]。此外，前驱糖尿病患者的心血管风险主要通过代谢综合征的组分（如高血压、高甘油三酯血症、肥胖等）介导[6]。
尽管前驱糖尿病与心血管风险增加有关，但目前尚缺乏针对前驱糖尿病患者心血管事件减少的随机对照试验。大多数研究集中在生活方式干预和药物干预对糖尿病发病的预防上。例如，糖尿病预防计划（DPP）研究显示，生活方式干预可以显著降低糖尿病的发病风险，但对心血管事件的影响不显著[7]。此外，一些药物如吡格列酮和阿卡波糖也被证明可以延缓糖尿病的发病，但对心血管事件的影响有限[8]。
2023年欧洲心脏病学会（ESC）指南在糖尿病和心血管疾病的管理方面做出了重要更新，但并未将前驱糖尿病纳入心血管风险干预的目标。这一决定引发了广泛的讨论。支持者认为，由于缺乏明确的证据表明前驱糖尿病干预可以显著降低心血管事件，因此不应将其作为独立的干预目标[9]。然而，反对者指出，前驱糖尿病与心血管风险的增加密切相关，尤其是糖耐量受损（IGT），并且可以通过生活方式和药物干预预防糖尿病和心血管事件[10]。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是诊断前驱糖尿病和未诊断糖尿病的最敏感方法。然而，2023年ESC指南仅建议在空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）无法明确诊断时使用OGTT[11]。反对者认为，这种限制可能会遗漏重要的诊断和预后信息。例如，IGT在冠心病患者中的患病率较高，且与心血管事件的风险增加密切相关[12]。此外，一些研究表明，IGT患者的心血管风险与新诊断的糖尿病患者相似[13]。
前驱糖尿病作为心血管风险干预目标的争议反映了当前医学界对于糖尿病前期状态的认识和管理策略的分歧。尽管前驱糖尿病与心血管风险增加有关，但目前缺乏直接证据表明针对前驱糖尿病的干预可以显著降低心血管事件。未来的研究需要进一步探索前驱糖尿病的病理生理机制以及有效的干预措施。同时，临床医生应根据患者的具体情况，综合考虑生活方式干预和药物治疗的必要性，以预防糖尿病和心血管疾病的发生。
参考文献:
[1] NIKOLAUS MARX, LARS RYDÉN, MASSIMO FEDERICI, et al.Eur Heart J. 2024 Dec 23;45(48):5117-5126.
[2] MARX N, FEDERICI M, SCHÜTT K, et al. Eur Heart J2023;44:4043–140.
[3] WORLD HEALTH ORGANIZATION. Global Report on Diabetes. 2016.
[4] CAI X, ZHANG Y, LI M, et al. BMJ2020;370: m2297.
[5] HUANG Y, CAI X, MAI W, et al.BMJ2016;355:i5953.
[6] GRUNDY SM.J Am Coll Cardiol 2012;59:635–43.
[7] DIABETES PREVENTION PROGRAM RESEARCH GROUP. N Engl J Med2002;346:393–403.
[8] DEFRONZO RA, TRIPATHY D, SCHWENKE DC, et al. N Engl J Med 2011;364:1104–15.
[9] CHIASSON J-L, JOSSE RG, GOMIS R, et al.Lancet2002;359:2072–7.
[10] MARX N, FEDERICI M, SCHÜTT K, et al. Eur Heart J 2023;44:4043–140.
[11] RYDÉN L, GERSTEIN HC, CHAN J, et al. Eur Heart J2023;44:4043–140.
[12] DECODE STUDY GROUP.Lancet1999;354:617–21.
[13] RITSINGER V, TANOGLIDI E, MALMBERG K, et al. Diab Vasc Dis Res 2015;12:23–32.
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