研究背景
代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)已成为全球范围内发病率最高的慢性肝病。据2025年最新流行病学数据，全球约30%～40%的成年人患有MASLD，预计到2040年这一比例将超过55%。MASLD与肥胖、胰岛素抵抗及心脏代谢功能障碍密切相关，其病理进程可从单纯性肝脂肪变性逐步发展为脂肪性肝炎(MASH)、肝纤维化、肝硬化，甚至肝细胞癌。当前，生活方式干预仍是MASLD管理的基石，其中地中海饮食模式被多项研究证实有助于减少肝脏脂肪堆积并改善代谢健康。然而，现有营养建议多基于整体饮食模式与减重效果，特定食物成分对肝脏脂肪变性的独立作用尚不明确，这一研究空白限制了临床营养干预的精准化。
番茄作为地中海饮食的特征性成分，富含番茄红素、β-胡萝卜素、多酚等抗氧化与抗炎植物化学物。既往实验研究提示，番茄来源的活性化合物可能通过调节氧化应激、炎症信号和肝脏脂质代谢影响MASLD发病机制，但来自随机对照试验(RCT)的直接证据仍然有限。2026年7月30日，Nutrients杂志发表了一篇题为“Effect of tomato consumption on liver steatosis in masld: a Randomized Controlled Trial (POMOSANO Study)”的文章，首次以RCT设计评估了每日摄入生番茄与番茄酱对MASLD成人肝脏脂肪变性的影响，为单一食物成分的精准营养干预提供了重要的循证依据。
研究方法
本研究是一项单中心探索性随机对照营养干预试验，旨在评估每日摄入生番茄和番茄酱对BMI≤30 kg/m²的MASLD成人肝脏脂肪变性的影响。研究共纳入79名肝脂肪变性(受控衰减参数CAP≥275 dB/m)的成年患者，年龄18～65岁，排除BMI>30 kg/m²、有害饮酒及其他慢性肝病者。参与者以1:1比例随机分配：番茄干预组(n=42)每日摄入200 g生番茄和50 g番茄酱，对照组(n=37)遵循无番茄饮食，干预持续6周。主要结局指标为CAP值变化，次要结局包括人体测量指标、身体成分(DXA评估)、肝脏硬度、脂肪性肝病指数(FLI)、纤维化-4指数(FIB-4)及代谢生化标志物。统计分析采用线性混合效应模型，调整年龄、性别和BMI，并评估治疗与时间的交互作用。
研究结果
▌基线特征均衡可比，两组人口学资料匹配良好
研究共纳入79名受试者，对照组37例，干预组42例。基线数据显示，对照组中位年龄59.37岁(IQR14.91)，干预组56.71岁(IQR14.67)，组间无显著差异(P=0.4030)。男性占比分别为67.57%和73.81%(P=0.5420)，当前吸烟率分别为8.11%和4.76%(P=0.6610)。教育程度、婚姻状况及职业分布等社会经济特征在两组间亦达到均衡(P>0.05)，为后续干预效应的归因提供了可靠的组间可比性基础。
▌体重与体成分未出现显著变化，排除减重介导效应
干预6周后，两组在体重、BMI、腰围、全身脂肪百分比、脂肪质量/身高²及DXA衍生的内脏脂肪估计值方面均未出现具有统计学意义的组间差异。具体而言，对照组体重变化中位数为−0.35 kg(IQR2.00)，干预组为−0.75 kg(IQR2.60)，组间比较P=0.9662;BMI变化分别为−0.11 kg/m²(IQR0.73)和−0.24 kg/m²(IQR0.95)，P=0.2106;腰围变化分别为−1.0 cm(IQR5.0)和−1.5 cm(IQR3.0)，P=0.8735;DXA估计内脏脂肪面积变化分别为0.00 cm²(IQR14.50)和2.00 cm²(IQR20.00)，P=0.3806(表1)。明确排除了“减重效应”作为CAP改善的中介变量，提示番茄干预的护肝作用具有独立于体重和总体脂肪变化的直接机制，为理解食物成分对肝脏脂质代谢的特异性调控提供了关键证据。
表1 干预期间人体测量学及DXA参数的变化
▌CAP显著降低且组间差异明确，番茄干预组降幅接近对照组两倍
本研究的主要结局指标——CAP值的变化呈现出清晰的组间分离态势。对照组CAP从基线295.00 dB/m(IQR32.00)降至286.0 dB/m(IQR58.00)，中位变化为−18.00 dB/m(IQR37.00)，组内变化具有统计学意义(P=0.0080);干预组CAP从基线306.50 dB/m(IQR40.00)降至272.50 dB/m(IQR58.00)，中位变化为−35.00 dB/m(IQR59.00)，组内变化具有高度统计学意义(P<0.0001)。随访时两组CAP值比较显示干预组显著低于对照组(P=0.0433)(表2)。
表2 干预期间肝脏相关参数的变化
调整年龄、性别和BMI后的线性混合效应模型进一步量化了这一差异：对照组CAP随时间的变化系数β=−12.81(95%CI−25.55至−0.08;P=0.0490)，治疗与时间交互项β=−26.63(95%CI−44.00至−9.25;P=0.0030)。该交互项是研究的核心效应估计值，表明在控制混杂因素后，番茄干预组相对于对照组实现了额外约26.63 dB/m的CAP降幅。基线时两组CAP无显著差异(β=5.38，95%CI−10.22至20.98;P=0.4999)，排除了随机化不均衡的潜在影响。调整后的边际均值图直观展示了干预组CAP预测值随时间下降幅度大于对照组的趋势。
▌肝脏硬度与纤维化指标保持稳定，短期干预未触及纤维化层面
在肝脏硬度方面，对照组基线5.30 kPa(IQR1.80)，干预组基线5.35 kPa(IQR2.20)，6周后变化分别为−0.20 kPa(IQR1.60)和−0.05 kPa(IQR2.30)，组间比较P=0.7045。FIB-4指数变化分别为0.03(IQR0.26)和0.05(IQR0.36)，P=0.5284;FIB-4风险分层(<1.30、1.30–2.67、>2.67)在两组间亦无显著变化(P=0.8010)。这一结果符合预期，研究人群基线纤维化程度普遍较低(FIB-4>2.67者仅1例)，且6周干预周期对于纤维化这一慢性病理过程的逆转而言过于短暂。该发现提示，番茄干预的主要作用靶点在于肝脏脂肪沉积的减少，而非已形成的纤维化结构的改善。
▌代谢与生化标志物整体平稳，提示作用机制可能独立于常规代谢通路
6周干预后，两组在空腹血糖(对照组变化3.00 mg/dL，干预组1.50 mg/dL，P=0.7047)、胰岛素(−0.20 μIU/mL vs. −1.30 μIU/mL，P=0.5235)、HbA1c(0.00% vs. 0.00%，P=0.4959)、AST(0.00 U/L vs. 0.00 U/L，P=0.2420)、ALT(−2.00 U/L vs. −2.00 U/L，P=0.1498)、GGT(−1.00 U/L vs. −0.50 U/L，P=0.8202)、总胆固醇(1.00 mg/dL vs. −1.00 mg/dL，P=0.6096)、HDL-C(1.00 mg/dL vs. −1.00 mg/dL，P=0.1980)、LDL-C(2.00 mg/dL vs. −2.00 mg/dL，P=0.5993)、甘油三酯(−8.00 mg/dL vs. −0.50 mg/dL，P=0.5140)及CRP(0.01 mg/dL vs. −0.01 mg/dL，P=0.4122)等指标上均未观察到显著的组间差异(表3)。
表3 干预期间代谢及肝脏生化参数的变化
总结
本研究以单中心探索性随机对照试验设计，将MASLD饮食干预的研究视角从整体膳食模式推进至单一食物成分层面，证实每日摄入生番茄与番茄酱可在不依赖减重的情况下显著降低肝脏脂肪变性。该发现突破了MASLD改善必须伴随显著体重下降的传统认知，为瘦型MASLD患者提供了切实可行的饮食管理路径。研究通过生番茄与番茄酱的组合设计，兼顾了热处理后番茄红素生物利用度提升与热敏感性微量营养素保留的双重优势，体现了食物科学向精准营养转化的方法论价值。在MASLD药物治疗主要针对中重度纤维化患者的背景下，本研究为早期单纯脂肪变性阶段的药物前干预策略提供了循证依据，拓展了食物成分通过肝脏局部通路调控脂质代谢的研究方向，也为后续探索相关分子机制的深入研究奠定了基础。
参考文献
TATOLI R, DONGHIA R, CARELLA N,et al. Effectof tomato consumption on liver steatosis in MASLD:a randomized controlled trial (POMOSANO Study)[J]. Nutrients,2026;18(15):2476.DOI:10.3390/nu18152476.
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作者提示：健康医疗分享，仅供参考
研究背景
代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)已成为全球范围内发病率最高的慢性肝病。据2025年最新流行病学数据，全球约30%～40%的成年人患有MASLD，预计到2040年这一比例将超过55%。MASLD与肥胖、胰岛素抵抗及心脏代谢功能障碍密切相关，其病理进程可从单纯性肝脂肪变性逐步发展为脂肪性肝炎(MASH)、肝纤维化、肝硬化，甚至肝细胞癌。当前，生活方式干预仍是MASLD管理的基石，其中地中海饮食模式被多项研究证实有助于减少肝脏脂肪堆积并改善代谢健康。然而，现有营养建议多基于整体饮食模式与减重效果，特定食物成分对肝脏脂肪变性的独立作用尚不明确，这一研究空白限制了临床营养干预的精准化。
番茄作为地中海饮食的特征性成分，富含番茄红素、β-胡萝卜素、多酚等抗氧化与抗炎植物化学物。既往实验研究提示，番茄来源的活性化合物可能通过调节氧化应激、炎症信号和肝脏脂质代谢影响MASLD发病机制，但来自随机对照试验(RCT)的直接证据仍然有限。2026年7月30日，Nutrients杂志发表了一篇题为“Effect of tomato consumption on liver steatosis in masld: a Randomized Controlled Trial (POMOSANO Study)”的文章，首次以RCT设计评估了每日摄入生番茄与番茄酱对MASLD成人肝脏脂肪变性的影响，为单一食物成分的精准营养干预提供了重要的循证依据。
研究方法
本研究是一项单中心探索性随机对照营养干预试验，旨在评估每日摄入生番茄和番茄酱对BMI≤30 kg/m²的MASLD成人肝脏脂肪变性的影响。研究共纳入79名肝脂肪变性(受控衰减参数CAP≥275 dB/m)的成年患者，年龄18～65岁，排除BMI>30 kg/m²、有害饮酒及其他慢性肝病者。参与者以1:1比例随机分配：番茄干预组(n=42)每日摄入200 g生番茄和50 g番茄酱，对照组(n=37)遵循无番茄饮食，干预持续6周。主要结局指标为CAP值变化，次要结局包括人体测量指标、身体成分(DXA评估)、肝脏硬度、脂肪性肝病指数(FLI)、纤维化-4指数(FIB-4)及代谢生化标志物。统计分析采用线性混合效应模型，调整年龄、性别和BMI，并评估治疗与时间的交互作用。
研究结果
▌基线特征均衡可比，两组人口学资料匹配良好
研究共纳入79名受试者，对照组37例，干预组42例。基线数据显示，对照组中位年龄59.37岁(IQR14.91)，干预组56.71岁(IQR14.67)，组间无显著差异(P=0.4030)。男性占比分别为67.57%和73.81%(P=0.5420)，当前吸烟率分别为8.11%和4.76%(P=0.6610)。教育程度、婚姻状况及职业分布等社会经济特征在两组间亦达到均衡(P>0.05)，为后续干预效应的归因提供了可靠的组间可比性基础。
▌体重与体成分未出现显著变化，排除减重介导效应
干预6周后，两组在体重、BMI、腰围、全身脂肪百分比、脂肪质量/身高²及DXA衍生的内脏脂肪估计值方面均未出现具有统计学意义的组间差异。具体而言，对照组体重变化中位数为−0.35 kg(IQR2.00)，干预组为−0.75 kg(IQR2.60)，组间比较P=0.9662;BMI变化分别为−0.11 kg/m²(IQR0.73)和−0.24 kg/m²(IQR0.95)，P=0.2106;腰围变化分别为−1.0 cm(IQR5.0)和−1.5 cm(IQR3.0)，P=0.8735;DXA估计内脏脂肪面积变化分别为0.00 cm²(IQR14.50)和2.00 cm²(IQR20.00)，P=0.3806(表1)。明确排除了“减重效应”作为CAP改善的中介变量，提示番茄干预的护肝作用具有独立于体重和总体脂肪变化的直接机制，为理解食物成分对肝脏脂质代谢的特异性调控提供了关键证据。
表1 干预期间人体测量学及DXA参数的变化
▌CAP显著降低且组间差异明确，番茄干预组降幅接近对照组两倍
本研究的主要结局指标——CAP值的变化呈现出清晰的组间分离态势。对照组CAP从基线295.00 dB/m(IQR32.00)降至286.0 dB/m(IQR58.00)，中位变化为−18.00 dB/m(IQR37.00)，组内变化具有统计学意义(P=0.0080);干预组CAP从基线306.50 dB/m(IQR40.00)降至272.50 dB/m(IQR58.00)，中位变化为−35.00 dB/m(IQR59.00)，组内变化具有高度统计学意义(P<0.0001)。随访时两组CAP值比较显示干预组显著低于对照组(P=0.0433)(表2)。
表2 干预期间肝脏相关参数的变化
调整年龄、性别和BMI后的线性混合效应模型进一步量化了这一差异：对照组CAP随时间的变化系数β=−12.81(95%CI−25.55至−0.08;P=0.0490)，治疗与时间交互项β=−26.63(95%CI−44.00至−9.25;P=0.0030)。该交互项是研究的核心效应估计值，表明在控制混杂因素后，番茄干预组相对于对照组实现了额外约26.63 dB/m的CAP降幅。基线时两组CAP无显著差异(β=5.38，95%CI−10.22至20.98;P=0.4999)，排除了随机化不均衡的潜在影响。调整后的边际均值图直观展示了干预组CAP预测值随时间下降幅度大于对照组的趋势。
▌肝脏硬度与纤维化指标保持稳定，短期干预未触及纤维化层面
在肝脏硬度方面，对照组基线5.30 kPa(IQR1.80)，干预组基线5.35 kPa(IQR2.20)，6周后变化分别为−0.20 kPa(IQR1.60)和−0.05 kPa(IQR2.30)，组间比较P=0.7045。FIB-4指数变化分别为0.03(IQR0.26)和0.05(IQR0.36)，P=0.5284;FIB-4风险分层(<1.30、1.30–2.67、>2.67)在两组间亦无显著变化(P=0.8010)。这一结果符合预期，研究人群基线纤维化程度普遍较低(FIB-4>2.67者仅1例)，且6周干预周期对于纤维化这一慢性病理过程的逆转而言过于短暂。该发现提示，番茄干预的主要作用靶点在于肝脏脂肪沉积的减少，而非已形成的纤维化结构的改善。
▌代谢与生化标志物整体平稳，提示作用机制可能独立于常规代谢通路
6周干预后，两组在空腹血糖(对照组变化3.00 mg/dL，干预组1.50 mg/dL，P=0.7047)、胰岛素(−0.20 μIU/mL vs. −1.30 μIU/mL，P=0.5235)、HbA1c(0.00% vs. 0.00%，P=0.4959)、AST(0.00 U/L vs. 0.00 U/L，P=0.2420)、ALT(−2.00 U/L vs. −2.00 U/L，P=0.1498)、GGT(−1.00 U/L vs. −0.50 U/L，P=0.8202)、总胆固醇(1.00 mg/dL vs. −1.00 mg/dL，P=0.6096)、HDL-C(1.00 mg/dL vs. −1.00 mg/dL，P=0.1980)、LDL-C(2.00 mg/dL vs. −2.00 mg/dL，P=0.5993)、甘油三酯(−8.00 mg/dL vs. −0.50 mg/dL，P=0.5140)及CRP(0.01 mg/dL vs. −0.01 mg/dL，P=0.4122)等指标上均未观察到显著的组间差异(表3)。
表3 干预期间代谢及肝脏生化参数的变化
总结
本研究以单中心探索性随机对照试验设计，将MASLD饮食干预的研究视角从整体膳食模式推进至单一食物成分层面，证实每日摄入生番茄与番茄酱可在不依赖减重的情况下显著降低肝脏脂肪变性。该发现突破了MASLD改善必须伴随显著体重下降的传统认知，为瘦型MASLD患者提供了切实可行的饮食管理路径。研究通过生番茄与番茄酱的组合设计，兼顾了热处理后番茄红素生物利用度提升与热敏感性微量营养素保留的双重优势，体现了食物科学向精准营养转化的方法论价值。在MASLD药物治疗主要针对中重度纤维化患者的背景下，本研究为早期单纯脂肪变性阶段的药物前干预策略提供了循证依据，拓展了食物成分通过肝脏局部通路调控脂质代谢的研究方向，也为后续探索相关分子机制的深入研究奠定了基础。
参考文献
TATOLI R, DONGHIA R, CARELLA N,et al. Effectof tomato consumption on liver steatosis in MASLD:a randomized controlled trial (POMOSANO Study)[J]. Nutrients,2026;18(15):2476.DOI:10.3390/nu18152476.
ldquo;医学论坛网”发布医学领域研究成果和解读，供专业人员科研参考，不作为诊疗标准，使用需根据具体情况评估。
作者提示：健康医疗分享，仅供参考
