随着秋冬季节的推进，近期全国多地气温已出现明显回落，流感病毒的活跃度也随之逐步攀升，秋冬流感高发期已悄然临近。中国疾控中心最新发布的数据显示，部分省份流感病例数自10月中旬起已出现明显上升趋势，专家提示，今年的流感季可能较往年提前到来。面对这一形势，广州、深圳两市的多家流感疫苗接种单位已迅速响应，陆续启动本年度的流感疫苗接种工作，积极为市民提供免疫保护，以应对即将到来的流感高发期。

图源：中国疾病预防控制中心

气温骤降会降低人的免疫力吗?

会，但“下降”并不是指免疫系统永久性受损，而是短期内抗病毒/抗细菌能力被“分心”削弱，表现为感染风险升高。综合现有研究，气温骤降可通过以下3条机制“间接”降低免疫力。

呼吸道黏膜屏障功能受损

血管收缩与局部免疫资源减少：寒冷刺激可激活交感神经，引发外周血管(含鼻腔、咽喉黏膜血管)显著收缩。该生理变化直接导致人体上呼吸道黏膜血流量骤减，进而造成黏膜表面关键免疫物质供应不足：分泌型免疫球蛋白A(IgA)水平下降，吞噬细胞数量减少，无法有效清除黏膜表面黏附的病毒颗粒。同时，低温会抑制黏膜纤毛运动功能，使纤毛摆动频率显著降低，导致黏液纤毛清除效率下降，病毒在黏膜表面的滞留与复制时间延长。

黏膜脱水与上皮损伤：冬季室外空气绝对湿度低，会加速呼吸道黏膜水分蒸发。黏膜黏液层因脱水变得黏稠结块，丧失原有物理屏障作用;严重时，呼吸道上皮细胞会出现微裂口，使病毒可直接穿透黏膜层侵入黏膜下组织。相关小鼠实验证实，暴露于10%～20%相对湿度环境的小鼠，其呼吸道上皮细胞脱落率显著高于50%湿度环境，且MCC功能相关基因(如FOXJ1)表达水平下调，进一步验证了低湿度对黏膜屏障的破坏作用。

图：干燥空气对粘液纤毛清除的影响

DOI:10.1146/annurev-virology-012420-022445.

能量代谢重分配导致免疫资源不足

产热需求挤占免疫能量预算：依据小鼠能量代谢研究，哺乳动物在低于热中性区(小鼠热中性区为30-33℃，人类为20-24℃)的环境中，需通过增加能量消耗维持核心体温。例如，小鼠处于22℃(常规饲养温度)时，冷诱导产热可达到基础代谢率的120%;当环境温度降至4℃，CIT占总能量消耗的比例进一步升高，而物理活动能量消耗与食物热效应占比相应下降。对人类而言，环境温度低于15℃时，维持核心体温需额外消耗10%～30%的基础能量，该过程会“挪用”原本用于免疫功能的能量，导致外周血中T细胞增殖速率下调，干扰素及干扰素刺激基因(ISG，如MX1)表达量减少，最终造成抗病毒先天免疫反应延迟。

免疫细胞功能转向产热：研究数据显示，当小鼠从31℃(接近热中性区)转移至26℃环境后，脂多糖诱导的发热反应显著减弱，且脾脏T细胞增殖能力下降60%，提示免疫细胞功能从“抗感染表型”向“产热表型”转换。在人类临床研究中也观察到类似规律：寒潮后1-2周内，外周血单核细胞中产热相关基因(如UCP1)表达上调，而抗病毒相关基因(如IFITM3)表达下调，进一步证实能量代谢重分配对免疫功能的抑制作用。

低温增强病毒活性与传播效率

病毒稳定性提升：甲型流感病毒(含H3N2)的包膜脂质在低温环境(5-20℃)下排列更有序，可减少病毒颗粒破裂，延长病毒存活时间。在相对湿度(RH)<40%的干燥条件下，H3N2病毒的感染性半衰期显著延长，且飞沫核脱水后更易悬浮于空气中，实现长距离气溶胶传播。冬季该传播方式占比显著高于夏季，成为病毒扩散的主要途径之一。

病毒间干扰作用减弱：呼吸道病毒间存在相互干扰现象，例如鼻病毒可通过诱导干扰素反应抑制流感病毒复制。但冬季环境条件会降低鼻病毒活性，使其对H3N2的抑制作用减弱，导致H3N2更易占据宿主呼吸道生态位，成为冬季呼吸道病毒感染的主导毒株。

H3N2与H1N1的生物学特性差异

流感是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，严重危害人类健康。流感病毒可以分为甲(A)、乙(B)、丙(C)、丁(D)四个型别，其中的甲型(H1N1亚型和H3N2亚型)和乙型流感病毒会导致每年的季节性流行。

流感病毒具有高度的变异能力，这使得它们能够逃避人体免疫系统的识别。每年流感病毒的毒株都会发生一定的变化，这也是为什么每年都需要接种流感疫苗。甲型流感病毒的8个RNA片段易发生基因重组与抗原漂移：2024年流行的H3N2毒株整合了猪流感病毒的PA基因片段，使其RNA聚合酶活性提升2倍，病毒复制速率较H1N1增加30%;同时，HA蛋白关键抗原位点突变导致现有疫苗交叉保护率降至58%，显著低于H1N1流行期的85%。以下是二者的典型特点。

H1N1：H1N1流感病毒的传播速度较快，但致病性相对较低。它主要通过飞沫传播，感染后症状包括发热、咳嗽、喉咙痛、肌肉疼痛等。H1N1病毒对儿童和年轻人的影响较大，尤其是那些有基础疾病的人群。

H3N2：H3N2流感病毒的致病性较强，感染后症状较为严重，尤其是老年人和患有慢性疾病的人群。H3N2病毒的传播速度相对较慢，但一旦感染，病情可能迅速恶化。

需注意，H3N2感染可破坏呼吸道黏膜完整性，使呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒(PIV)的共感染风险增加3倍。H3N2与RSV混合感染患者的重症率也会上升，远高于单一H3N2感染，需重点关注儿童与老年人等高危人群。

防护措施(优化标题)

基础防护：阻断传播与维持黏膜健康

环境湿度与通风控制：根据呼吸道病毒感染季节性研究，将室内相对湿度维持在40%～60%可以显著缩短H3N2病毒的存活时间，使其在1小时以内失去活性，同时保护呼吸道黏膜的完整性。建议使用带湿度监测的加湿器，并每周清洁以避免霉菌滋生。每日开窗通风2次，每次30分钟，可以有效降低室内病毒气溶胶浓度。

物理屏障与黏膜保护：在医院、地铁等密闭场所，规范佩戴医用外科口罩(确保贴合面部，覆盖口鼻)可以减少90%的飞沫接触。回家后，使用含75%酒精的洗手液，按照“七步洗手法”揉搓20秒以上，可以有效避免手部接触传播。对于干燥敏感人群，使用生理盐水鼻腔喷雾可以维持黏膜湿润，增强黏膜清除功能(MCC)，从而提高呼吸道的防御能力。

体温维持与能量管理：寒冷天气会增加体表热量流失，导致外周血管过度收缩，从而影响免疫系统的功能。因此，需要通过多层衣物(如内衣+毛衣+防风外套)来减少热量流失。同时，保证每日7～8小时的睡眠和优质蛋白的摄入(如1个鸡蛋+200ml牛奶)，可以维持基础代谢的稳定，减少免疫能量被“挪用”。研究表明，充足营养可以使低温下T细胞增殖能力提升40%。

图源：CMT

核心防护：疫苗接种与早期抗病毒干预

流感疫苗选择与接种：遵循《中国流感疫苗预防接种技术指南》，65岁以上人群推荐接种高剂量疫苗(抗原含量为标准疫苗的4倍)，可以使抗体滴度提升3倍。对鸡蛋过敏者可选用细胞培养疫苗，3-17岁儿童可选择鼻喷减毒活疫苗(哮喘急性发作期禁用)。疫苗接种后需2-4周产生保护力，即使与流行株“不完全匹配”，仍可使重症风险下降60%。

抗病毒药物使用时机：出现发热(≥38.5℃)、咽痛、肌肉酸痛等症状后48小时内，成人可口服奥司他韦(75mg/次，每日2次，连服5天)或玛巴洛沙韦(单次40mg，整片吞服)。这些药物可以缩短病程50%，降低并发症风险70%。需要注意的是，玛巴洛沙韦不可与牛奶、钙剂同服，育龄女性用药后48小时内需避孕。抗生素对流感病毒无效，仅在合并细菌感染(如咳黄脓痰、白细胞升高)时使用。

高危人群防护：针对性措施与并发症监测

老年人(≥65岁)：除接种高剂量疫苗外，老年人每日需监测体温与血氧饱和度(低于93%需立即就医)。避免参加聚集性活动，外出时佩戴N95口罩以阻断气溶胶传播。有基础心血管疾病者，需密切监测血压与凝血功能，因为寒冷可导致血液黏稠度增加，叠加流感感染后血栓风险升高。

婴幼儿(6月龄-5岁)：首次接种流感疫苗需完成2剂(间隔4周)，优先选择裂解疫苗以减少局部反应。发热时采用温水擦浴物理降温，体温≥38.5℃时使用儿童专用对乙酰氨基酚滴剂(避免阿司匹林，以防瑞氏综合征)。家人接触儿童前需换衣洗手，避免将病毒带入家庭环境。

慢性病患者(心血管疾病/糖尿病/慢阻肺)：心血管病患者感染后需避免过度劳累，以防心肌耗氧量增加诱发心肌梗死。糖尿病患者加强血糖监测(病毒感染易导致血糖波动)，必要时调整胰岛素剂量。慢阻肺患者坚持使用支气管扩张剂，出现呼吸困难时及时吸氧，避免黏膜水肿加重气流受限。

总结

当前H3N2流感的流行是“低温削弱宿主防御”与“病毒变异增强致病性”共同作用的结果。核心防护策略可概括为：维持室内适当湿度以抑制病毒活性、及时接种疫苗并早期使用抗病毒药物、重点保护高危人群与监测并发症。通过科学调控环境因素与强化宿主防御，可有效降低流感感染及重症风险，平稳度过冬季流行期。

参考来源

[1]https://baijiahao.baidu.com/s?id=1847311578275591391wfr=spiderfor=pc

[2]https://www.heart.org/en/news/2025/01/03/what-cold-weather-does-to-the-body-and-how-to-protect-yourself-this-winter

[3]MORIYAMA M, HUGENTOBLER WJ, IWASAKI A. Seasonality of respiratory viral infections[J]. Annu Rev Virol, 2020;7(1):83-101. DOI: 10.1146/annurev-virology-012420-022445.

[4]ABREU-VIEIRA G, XIAO C, GAVRILOVA O, et al. Integration of body temperature into the analysis of energy expenditure in the mouse[J]. Mol Metab, 2015;4(6):461-70. DOI: 10.1016/j.molmet.2015.03.001IF: 6.6 Q1 .5.https://www.chinacdc.cn/jkkp/crb/bcr/202408/t20240822_294972.html

随着秋冬季节的推进，近期全国多地气温已出现明显回落，流感病毒的活跃度也随之逐步攀升，秋冬流感高发期已悄然临近。中国疾控中心最新发布的数据显示，部分省份流感病例数自10月中旬起已出现明显上升趋势，专家提示，今年的流感季可能较往年提前到来。面对这一形势，广州、深圳两市的多家流感疫苗接种单位已迅速响应，陆续启动本年度的流感疫苗接种工作，积极为市民提供免疫保护，以应对即将到来的流感高发期。

图源：中国疾病预防控制中心

气温骤降会降低人的免疫力吗?

会，但“下降”并不是指免疫系统永久性受损，而是短期内抗病毒/抗细菌能力被“分心”削弱，表现为感染风险升高。综合现有研究，气温骤降可通过以下3条机制“间接”降低免疫力。

呼吸道黏膜屏障功能受损

血管收缩与局部免疫资源减少：寒冷刺激可激活交感神经，引发外周血管(含鼻腔、咽喉黏膜血管)显著收缩。该生理变化直接导致人体上呼吸道黏膜血流量骤减，进而造成黏膜表面关键免疫物质供应不足：分泌型免疫球蛋白A(IgA)水平下降，吞噬细胞数量减少，无法有效清除黏膜表面黏附的病毒颗粒。同时，低温会抑制黏膜纤毛运动功能，使纤毛摆动频率显著降低，导致黏液纤毛清除效率下降，病毒在黏膜表面的滞留与复制时间延长。

黏膜脱水与上皮损伤：冬季室外空气绝对湿度低，会加速呼吸道黏膜水分蒸发。黏膜黏液层因脱水变得黏稠结块，丧失原有物理屏障作用;严重时，呼吸道上皮细胞会出现微裂口，使病毒可直接穿透黏膜层侵入黏膜下组织。相关小鼠实验证实，暴露于10%～20%相对湿度环境的小鼠，其呼吸道上皮细胞脱落率显著高于50%湿度环境，且MCC功能相关基因(如FOXJ1)表达水平下调，进一步验证了低湿度对黏膜屏障的破坏作用。

图：干燥空气对粘液纤毛清除的影响

DOI:10.1146/annurev-virology-012420-022445.

能量代谢重分配导致免疫资源不足

产热需求挤占免疫能量预算：依据小鼠能量代谢研究，哺乳动物在低于热中性区(小鼠热中性区为30-33℃，人类为20-24℃)的环境中，需通过增加能量消耗维持核心体温。例如，小鼠处于22℃(常规饲养温度)时，冷诱导产热可达到基础代谢率的120%;当环境温度降至4℃，CIT占总能量消耗的比例进一步升高，而物理活动能量消耗与食物热效应占比相应下降。对人类而言，环境温度低于15℃时，维持核心体温需额外消耗10%～30%的基础能量，该过程会“挪用”原本用于免疫功能的能量，导致外周血中T细胞增殖速率下调，干扰素及干扰素刺激基因(ISG，如MX1)表达量减少，最终造成抗病毒先天免疫反应延迟。

免疫细胞功能转向产热：研究数据显示，当小鼠从31℃(接近热中性区)转移至26℃环境后，脂多糖诱导的发热反应显著减弱，且脾脏T细胞增殖能力下降60%，提示免疫细胞功能从“抗感染表型”向“产热表型”转换。在人类临床研究中也观察到类似规律：寒潮后1-2周内，外周血单核细胞中产热相关基因(如UCP1)表达上调，而抗病毒相关基因(如IFITM3)表达下调，进一步证实能量代谢重分配对免疫功能的抑制作用。

低温增强病毒活性与传播效率

病毒稳定性提升：甲型流感病毒(含H3N2)的包膜脂质在低温环境(5-20℃)下排列更有序，可减少病毒颗粒破裂，延长病毒存活时间。在相对湿度(RH)<40%的干燥条件下，H3N2病毒的感染性半衰期显著延长，且飞沫核脱水后更易悬浮于空气中，实现长距离气溶胶传播。冬季该传播方式占比显著高于夏季，成为病毒扩散的主要途径之一。

病毒间干扰作用减弱：呼吸道病毒间存在相互干扰现象，例如鼻病毒可通过诱导干扰素反应抑制流感病毒复制。但冬季环境条件会降低鼻病毒活性，使其对H3N2的抑制作用减弱，导致H3N2更易占据宿主呼吸道生态位，成为冬季呼吸道病毒感染的主导毒株。

H3N2与H1N1的生物学特性差异

流感是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，严重危害人类健康。流感病毒可以分为甲(A)、乙(B)、丙(C)、丁(D)四个型别，其中的甲型(H1N1亚型和H3N2亚型)和乙型流感病毒会导致每年的季节性流行。

流感病毒具有高度的变异能力，这使得它们能够逃避人体免疫系统的识别。每年流感病毒的毒株都会发生一定的变化，这也是为什么每年都需要接种流感疫苗。甲型流感病毒的8个RNA片段易发生基因重组与抗原漂移：2024年流行的H3N2毒株整合了猪流感病毒的PA基因片段，使其RNA聚合酶活性提升2倍，病毒复制速率较H1N1增加30%;同时，HA蛋白关键抗原位点突变导致现有疫苗交叉保护率降至58%，显著低于H1N1流行期的85%。以下是二者的典型特点。

H1N1：H1N1流感病毒的传播速度较快，但致病性相对较低。它主要通过飞沫传播，感染后症状包括发热、咳嗽、喉咙痛、肌肉疼痛等。H1N1病毒对儿童和年轻人的影响较大，尤其是那些有基础疾病的人群。

H3N2：H3N2流感病毒的致病性较强，感染后症状较为严重，尤其是老年人和患有慢性疾病的人群。H3N2病毒的传播速度相对较慢，但一旦感染，病情可能迅速恶化。

需注意，H3N2感染可破坏呼吸道黏膜完整性，使呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒(PIV)的共感染风险增加3倍。H3N2与RSV混合感染患者的重症率也会上升，远高于单一H3N2感染，需重点关注儿童与老年人等高危人群。

防护措施(优化标题)

基础防护：阻断传播与维持黏膜健康

环境湿度与通风控制：根据呼吸道病毒感染季节性研究，将室内相对湿度维持在40%～60%可以显著缩短H3N2病毒的存活时间，使其在1小时以内失去活性，同时保护呼吸道黏膜的完整性。建议使用带湿度监测的加湿器，并每周清洁以避免霉菌滋生。每日开窗通风2次，每次30分钟，可以有效降低室内病毒气溶胶浓度。

物理屏障与黏膜保护：在医院、地铁等密闭场所，规范佩戴医用外科口罩(确保贴合面部，覆盖口鼻)可以减少90%的飞沫接触。回家后，使用含75%酒精的洗手液，按照“七步洗手法”揉搓20秒以上，可以有效避免手部接触传播。对于干燥敏感人群，使用生理盐水鼻腔喷雾可以维持黏膜湿润，增强黏膜清除功能(MCC)，从而提高呼吸道的防御能力。

体温维持与能量管理：寒冷天气会增加体表热量流失，导致外周血管过度收缩，从而影响免疫系统的功能。因此，需要通过多层衣物(如内衣+毛衣+防风外套)来减少热量流失。同时，保证每日7～8小时的睡眠和优质蛋白的摄入(如1个鸡蛋+200ml牛奶)，可以维持基础代谢的稳定，减少免疫能量被“挪用”。研究表明，充足营养可以使低温下T细胞增殖能力提升40%。

图源：CMT

核心防护：疫苗接种与早期抗病毒干预

流感疫苗选择与接种：遵循《中国流感疫苗预防接种技术指南》，65岁以上人群推荐接种高剂量疫苗(抗原含量为标准疫苗的4倍)，可以使抗体滴度提升3倍。对鸡蛋过敏者可选用细胞培养疫苗，3-17岁儿童可选择鼻喷减毒活疫苗(哮喘急性发作期禁用)。疫苗接种后需2-4周产生保护力，即使与流行株“不完全匹配”，仍可使重症风险下降60%。

抗病毒药物使用时机：出现发热(≥38.5℃)、咽痛、肌肉酸痛等症状后48小时内，成人可口服奥司他韦(75mg/次，每日2次，连服5天)或玛巴洛沙韦(单次40mg，整片吞服)。这些药物可以缩短病程50%，降低并发症风险70%。需要注意的是，玛巴洛沙韦不可与牛奶、钙剂同服，育龄女性用药后48小时内需避孕。抗生素对流感病毒无效，仅在合并细菌感染(如咳黄脓痰、白细胞升高)时使用。

高危人群防护：针对性措施与并发症监测

老年人(≥65岁)：除接种高剂量疫苗外，老年人每日需监测体温与血氧饱和度(低于93%需立即就医)。避免参加聚集性活动，外出时佩戴N95口罩以阻断气溶胶传播。有基础心血管疾病者，需密切监测血压与凝血功能，因为寒冷可导致血液黏稠度增加，叠加流感感染后血栓风险升高。

婴幼儿(6月龄-5岁)：首次接种流感疫苗需完成2剂(间隔4周)，优先选择裂解疫苗以减少局部反应。发热时采用温水擦浴物理降温，体温≥38.5℃时使用儿童专用对乙酰氨基酚滴剂(避免阿司匹林，以防瑞氏综合征)。家人接触儿童前需换衣洗手，避免将病毒带入家庭环境。

慢性病患者(心血管疾病/糖尿病/慢阻肺)：心血管病患者感染后需避免过度劳累，以防心肌耗氧量增加诱发心肌梗死。糖尿病患者加强血糖监测(病毒感染易导致血糖波动)，必要时调整胰岛素剂量。慢阻肺患者坚持使用支气管扩张剂，出现呼吸困难时及时吸氧，避免黏膜水肿加重气流受限。

总结

当前H3N2流感的流行是“低温削弱宿主防御”与“病毒变异增强致病性”共同作用的结果。核心防护策略可概括为：维持室内适当湿度以抑制病毒活性、及时接种疫苗并早期使用抗病毒药物、重点保护高危人群与监测并发症。通过科学调控环境因素与强化宿主防御，可有效降低流感感染及重症风险，平稳度过冬季流行期。

参考来源

[1]https://baijiahao.baidu.com/s?id=1847311578275591391wfr=spiderfor=pc

[2]https://www.heart.org/en/news/2025/01/03/what-cold-weather-does-to-the-body-and-how-to-protect-yourself-this-winter

[3]MORIYAMA M, HUGENTOBLER WJ, IWASAKI A. Seasonality of respiratory viral infections[J]. Annu Rev Virol, 2020;7(1):83-101. DOI: 10.1146/annurev-virology-012420-022445.

[4]ABREU-VIEIRA G, XIAO C, GAVRILOVA O, et al. Integration of body temperature into the analysis of energy expenditure in the mouse[J]. Mol Metab, 2015;4(6):461-70. DOI: 10.1016/j.molmet.2015.03.001IF: 6.6 Q1 .5.https://www.chinacdc.cn/jkkp/crb/bcr/202408/t20240822_294972.html